研究亮點
全球肥胖問題日益嚴重，傳統的「少吃多動」策略成效不彰，引發科學界對肥胖成因的深思。《歐洲臨床營養期刊》最新評論突破舊有框架，提出肥胖可能與高碳水化合物飲食導致的胰島素失調有關。這項研究呼籲我們重新審視飲食組成對身體代謝的深遠影響，為肥胖防治帶來新的洞察與方向，值得大眾關注。
文章摘要
- 肥胖病因的兩大主要模型: 科學界對於肥胖成因長期存在兩種對立觀點。傳統的「能量平衡模型」（EBM）認為肥胖是攝取過多熱量所致；而新提出的「碳水化合物-胰島素模型」（CIM）則主張，高精緻碳水化合物飲食引發的胰島素反應，才是導致脂肪堆積和身體飢餓感增加的主因，從而造成體重上升。
- 挑戰「一卡路里就是一卡路里」的觀念: 能量平衡模型強調所有卡路里在代謝上是相似的，但碳水化合物-胰島素模型則認為，不同食物種類（特別是精緻碳水化合物）對身體的荷爾蒙反應影響不同，進而影響脂肪的儲存與利用。多項動物實驗及藥物研究顯示，脂肪堆積可獨立於總熱量攝取而發生，這與傳統觀點形成鮮明對比。
- 公衛行動不需等待辯論結果: 儘管兩種模型在學術界仍存在爭議，但評論強調兩者都將「加工碳水化合物」視為肥胖的主要驅動因素。這意味著，無論最終哪種理論佔上風，公共衛生行動都可立即建議民眾減少精緻穀物和添加糖的攝取，以更健康的飲食方式替代，這對預防和治療肥胖至關重要。
肥胖問題在全球範圍內持續蔓延，成為一個嚴峻的公共衛生挑戰。儘管數十年來，全球各國政府和醫療機構一直倡導「少吃多動」的健康理念，然而肥胖盛行率卻絲毫未見趨緩，這不禁讓科學界開始重新審視，是否現有的解釋框架存在根本性的缺陷。
近期發表於《歐洲臨床營養期刊》上的一篇重要評論，深入探討了肥胖發病機制的兩大競爭範式：傳統的「能量平衡模型」（Energy Balance Model, EBM）與新興的「碳水化合物-胰島素模型」（Carbohydrate-Insulin Model, CIM）。這項研究的目的，不僅在於比較這兩種觀點的異同，更在於評估支持證據的優勢，並點出EBM中可能阻礙範式測試與改進的不足之處，以期推動學術界進行更具建設性的辯論，從而為肥胖的預防和治療提供新的科學依據。
傳統的能量平衡模型認為，肥胖的根本原因在於攝取過多的能量（卡路里）超過身體所消耗的能量。簡單來說，就是「吃得太多，動得太少」。這個模型強調，現代社會中廉價、方便、高能量密度的「超加工食品」，富含脂肪和糖，是導致人們無意識過度飲食的主因，進而使得多餘的能量以體脂肪的形式儲存起來。
然而，碳水化合物-胰島素模型則提出了一個截然不同的觀點。該模型主張，高升糖負荷（GL）飲食，即含有大量快速可消化碳水化合物（如自由糖、加工穀物和大部分澱粉類蔬菜）的食物，會引發身體的激素反應。這些反應會抑制脂肪的分解，並促進脂肪組織的堆積。當能量被「困」在脂肪組織中，身體可供代謝的卡路里便會減少，特別是在餐後晚期，這會讓大腦啟動飢餓感和其他食慾反應，促使個體進食以尋求能量補償。因此，在CIM看來，增加的脂肪堆積反而是導致過度進食的原因。
這兩種模型在因果方向上存在根本性的對立。EBM認為「過度飲食驅動脂肪堆積」，而CIM則提出「脂肪堆積驅動過度進食」。這不僅是理論上的差異，更直接影響了肥胖治療策略的設計。EBM導向的飲食治療強調減少總熱量攝取，而CIM則建議透過影響脂肪組織的荷爾蒙機制來減少體脂儲存，例如降低胰島素分泌。
研究回顧了大量與這兩種模型相關的證據。在動物研究方面，儘管物種間存在差異，但多項實驗結果對EBM的核心前提提出了質疑。例如，在配對餵養的實驗中，給予動物高脂肪或高糖飲食，即使攝取相同甚至更少的總熱量，實驗組的脂肪量仍然顯著高於對照組。這表明飲食組成對脂肪堆積存在「卡路里獨立」的影響，與EBM「所有卡路里代謝上都相似」的觀點相悖。研究血糖指數（GI）的實驗也顯示，高GI飲食會導致高胰島素血症、脂肪堆積偏向、能量消耗減少和體重增加，這些都發生在能量攝取增加之前。即使能量攝取受限，高GI組動物仍出現異常的身體組成，體脂肪更多，瘦體組織卻減少。
在藥物研究方面，胰島素在脂肪細胞生理學中的主導作用已被證實數十年。對於糖尿病患者而言，胰島素或增加胰島素分泌的藥物通常會導致體重增加，而降低胰島素分泌的藥物則會促使體重減輕。這項證據在人類身上也得到了印證，進一步支持了CIM的觀點，即胰島素對脂肪儲存具有直接的、卡路里獨立的作用。例如，α-葡萄糖苷酶抑制劑能降低碳水化合物的血糖反應，進而導致體重減輕，這與某些導致體重增加的糖尿病藥物形成對比。
然而，人類臨床試驗的數據存在顯著的方法學限制。大多數行為減重試驗由於干預強度不足，難以在實驗組間產生宏量營養素攝取上的顯著對比，且最初的體重減輕差異往往迅速消失。此外，代謝適應可能需要數週到數月才能顯現，而大多數代謝病房試驗的持續時間往往過短。這使得從這些短期研究中推斷長期效果變得困難。不過，在少數採用強化干預（如部分食物供應）的試驗中，低升糖負荷飲食在整個實驗期間的減重效果確實優於高升糖負荷飲食。
基因學研究也顯示，與肥胖相關的遺傳因素在大腦內外均有作用，許多情況下似乎與CIM的機制相符。此外，流行病學數據雖然受限於觀察性研究的因果推斷能力，但也提供了間接證據。例如，美國從1970年至2000年間，精緻穀物、糖和總碳水化合物的攝取量顯著增加，而這段時期也是BMI增長最快的階段。更有趣的是，有分析指出，自2000年以來，美國的人均能量攝取量趨於平穩甚至下降，身體活動量適度增加，但肥胖率卻持續上升，這暗示了代謝功能障礙可能在其中扮演了關鍵角色。
這篇評論嚴厲批評了傳統能量平衡模型的缺陷。首先，EBM缺乏明確可測試的假設，難以具體檢驗其因果途徑。其次，EBM常常將物理學與病理生理學混為一談，將「能量平衡的變化」與「脂肪和脂肪組織質量的變化」視為同義反覆，未能提供機制上的洞見。此外，EBM在解釋肥胖的自然歷史方面也面臨挑戰，例如為何微小的每日能量過剩能夠導致數年甚至數十年的持續體重增加，以及為何人們難以僅憑意識控制來成功抵消這些影響。最重要的是，EBM依賴的某些假設，如大腦控制體重，並不能有效區分EBM與CIM，因為大腦同時影響能量代謝和脂肪細胞生物學的方方面面。
總體而言，這篇評論強調，傳統的能量平衡模型及其前身在過去一個世紀中主導了對肥胖的思考，影響了科學研究、公共衛生指南和臨床治療，卻未能有效遏制肥胖疫情。為了科學的進步和公共健康，學術界應該共同努力，制定可相互接受的競爭模型版本，並設計嚴謹、無偏的研究來進行測試。研究人員呼籲，應進行至少一個月的機制導向餵養研究，一年以上的有效性試驗，以及十年以上的長期觀察性研究，從兒童時期開始追蹤肥胖的自然歷史。唯有如此，才能更清晰地理解肥胖的真實病因，並制定出更為有效和可持續的預防及治療策略。
建議行動
- 仔細審視日常飲食中精緻碳水化合物的攝取量，例如含糖飲料、加工點心和精緻穀物。
- 嘗試以未加工或最少加工的碳水化合物（如全穀物、豆類、非澱粉類蔬菜）或健康脂肪來替代精緻碳水化合物。
- 關注食物對身體的飽足感和飢餓訊號，而非僅僅計算卡路里。
- 即使傳統觀點受到挑戰，保持適度的身體活動仍有益於整體健康。
- 與醫療專業人員討論個人化的飲食調整，特別是針對有代謝問題或慢性疾病的個案。
- 提高對「超加工食品」的警覺性，這些食品可能以多種方式影響身體代謝。
結論
這項發表於《歐洲臨床營養期刊》的評論，為肥胖的病理生理學帶來了深刻的洞察，挑戰了長期以來佔主導地位的「能量平衡模型」，並強調了「碳水化合物-胰島素模型」在解釋肥胖成因上的潛力。研究指出，高升糖負荷飲食可能透過激素機制驅動脂肪堆積，而非單純的過度攝食。儘管科學辯論持續，但一個共識已經浮現：減少精緻穀物和添加糖的攝取，轉向最少加工的碳水化合物和健康脂肪，對預防和治療肥胖至關重要。這項研究為未來的肥胖防治策略提供了新的方向。
參考文獻
- Ludwig DS, Apovian CM, Aronne LJ, et al. Competing paradigms of obesity pathogenesis: energy balance versus carbohydrate-insulin models. Eur J Clin Nutr. 2022;76(9):1209-1221. doi:10.1038/s41430-022-01179-2
重要聲明：本文內容僅供參考，不能取代專業醫療建議，本文提供的資訊基於科學研究，但每個人的健康狀況和需求不同，飲食改變應在專業人員指導下進行，如有任何疑問或出現不適症狀,請立即就醫。