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高強度運動與肌肉糖原：關鍵能量儲存如何影響運動表現？

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13
2 月

本翻譯僅作學術交流用，無商業意圖，請勿轉載，如有疑議問請來信

肌肉糖原是高強度運動的主要能量來源，且其消耗模式因纖維類型與細胞內分佈不同而有所差異。當肌肉糖原降至關鍵臨界值時，運動表現將顯著下降。研究指出，糖原不僅影響ATP合成，還可能直接影響肌肉的興奮-收縮耦合（E-C coupling），改變鈣離子動力學與肌肉興奮性。然而，糖原超補充並未顯示出提升運動表現的明確優勢。本研究探討糖原代謝與疲勞機制的關聯，為運動訓練與營養補充策略提供新見解。

Muscle Glycogen Metabolism and High-Intensity Exercise Performance: A Narrative Review

肌肉肝醣代謝與高強度運動表現：綜述分析

Vigh-Larsen JF, Ørtenblad N, Spriet LL, Overgaard K, Mohr M. Muscle Glycogen Metabolism and High-Intensity Exercise Performance: A Narrative Review. Sports Med. 2021;51(9):1855-1874. doi:10.1007/s40279-021-01475-0

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33900579/

Abstract

Muscle glycogen is the main substrate during high-intensity exercise and large reductions can occur after relatively short durations. Moreover, muscle glycogen is stored heterogeneously and similarly displays a heterogeneous and fiber-type specific depletion pattern with utilization in both fast- and slow-twitch fibers during high-intensity exercise, with a higher degradation rate in the former. Thus, depletion of individual fast- and slow-twitch fibers has been demonstrated despite muscle glycogen at the whole-muscle level only being moderately lowered. In addition, muscle glycogen is stored in specific subcellular compartments, which have been demonstrated to be important for muscle function and should be considered as well as global muscle glycogen availability. In the present review, we discuss the importance of glycogen metabolism for single and intermittent bouts of high-intensity exercise and outline possible underlying mechanisms for a relationship between muscle glycogen and fatigue during these types of exercise. Traditionally this relationship has been attributed to a decreased ATP resynthesis rate due to inadequate substrate availability at the whole-muscle level, but emerging evidence points to a direct coupling between muscle glycogen and steps in the excitation–contraction coupling including altered muscle excitability and calcium kinetics.

摘要

肌肉肝醣是高強度運動中的主要能量基質，且即使在相對短時間內也可能大幅下降。此外，肌肉肝醣的儲存方式具有異質性，在高強度運動時，其消耗模式同樣表現出異質性，並依肌纖維類型而異，快縮肌與慢縮肌皆會利用肝醣，但快縮肌的分解速率較高。因此，即使整體肌肉層級的肝醣僅呈現中度下降，個別的快縮肌與慢縮肌纖維仍可能出現肝醣枯竭的情況。此外，肌肉肝醣儲存在特定的次細胞區室，這些區室對肌肉功能至關重要，因此在評估整體肌肉肝醣可用性時，亦應考量其影響。本綜述探討肝醣代謝在單次與間歇性高強度運動中的重要性，並闡述肌肉肝醣與疲勞之間可能的關聯機制。傳統上，這種關係主要歸因於整體肌肉層級基質可用性不足，導致 ATP 再合成速率下降。然而，新興證據指出，肌肉肝醣可能直接影響興奮–收縮偶聯過程，包括肌肉興奮性變化及鈣離子動力學的調節。

重點摘要

  • 肌肉肝醣代謝在高強度運動中顯著增加，導致短時間內大量消耗。
  • 除了整體肌肉層級的肝醣下降外，細胞與次細胞層級的異質性消耗亦需考量，這可能是肌肉肝醣與運動表現關聯的重要因素。
  • 肌肉肝醣含量下降會影響單次與重複高強度運動的耐受性，但僅當肝醣低於特定臨界值時才會發生，且肝醣超量補充未顯示出一致的效果。
  • 肌肉肝醣與運動表現之間的關聯機制可能透過影響興奮–收縮偶聯的關鍵步驟實現，例如肌肉興奮性降低與鈣離子調節受損。

引言

自 Christensen 與 Hansen [1] 早期研究揭示脂肪與碳水化合物代謝在運動中的角色以來，肌肉肝醣與長時間運動表現之間的密切關係已被廣泛確認 [2–7]。相較之下，肌肉肝醣含量對高強度運動（此處定義為 ≥100% VO₂max）表現的影響則較不明確。在高強度運動中，肌肉糖解作用是腺苷三磷酸（ATP）再合成的主要來源，並與磷酸肌酸（PCr）分解共同作用，特別是在短時間的爆發性運動中。此外，隨著運動時間延長或間歇性運動次數增加，氧化磷酸化的貢獻也相對提高 [8–11]。這導致 PCr 大量消耗，並對細胞內環境產生顯著影響，包括氫離子（H⁺）累積、ATP 水解副產物增加、離子穩態失衡，以及活性氧（ROS）含量升高等，這些變化皆可能促進疲勞發生 [12–15]。然而，這些疲勞機制的相對重要性及其相互作用仍存爭議，相關議題已在其他研究中探討 [14–18]。

本綜述的重點在於探討肌肉肝醣代謝在高強度運動表現中的角色，例如，在團隊運動比賽後段進行高強度衝刺時，而非在無疲勞狀態下的影響。在 6 秒短衝刺過程中，約 50% 的 ATP 供能來自肌肉糖解作用 [11]，導致肌肉肝醣代謝速率極高。因此，在如冰球等高強度團隊運動後，肌肉肝醣會減少超過 50%，並伴隨疲勞症狀 [19]。此外，此時大部分的快縮肌與慢縮肌纖維肝醣已被消耗殆盡 [19]，顯示肌肉肝醣的纖維特異性利用，以及其在不同次細胞區室中的分布，可能是肌肉肝醣消耗與疲勞發展之間的重要關鍵 [20, 21]。相應地，肌肉肝醣在特定肌纖維區域的分布已被認為具有獨特的調節功能與消耗模式 [21–26]。這對高強度運動尤為重要，因為疲勞的發生通常早於整體肌肉肝醣的嚴重耗竭，且可能解釋為何僅部分肝醣下降便足以導致肌肉功能受損 [27–29]。

然而，關於肝醣含量對高強度運動表現影響的研究結果仍不一致。例如，Hargreaves 等人 [30] 研究未能發現肝醣含量與 75 秒極限衝刺自行車表現之間的關聯，而 Balsom 等人 [31] 則發現，當進行 6 秒衝刺並間隔 30 秒恢復，共 15 次時，初始肝醣較低會削弱運動耐受性。此外，肌肉肝醣含量與運動耐受性之間的機制尚未完全闡明。傳統上，肌肉肝醣降低的負面影響被認為來自於能量不足，即可用肝醣不足以支撐所需速率的分解，從而影響 ATP 再合成並維持肌肉功能 [14, 32]。然而，這一觀點近年來受到挑戰，新的研究證據顯示，肌肉肝醣可能直接影響興奮–收縮（E–C）偶聯的關鍵步驟，包括肌肉鈣離子（Ca²⁺）調節與膜興奮性的變化 [22, 33–36]。因此，即便在恢復期間 ATP 濃度已恢復正常，甚至在體外實驗條件下維持 ATP 與 PCr 濃度接近靜息水平，仍可觀察到肌肉肝醣降低所導致的功能受損，這顯示肌肉肝醣可能具有非代謝作用，或是與特定區域的代謝下降有關 [27, 28, 34, 37–39]。

因此，本綜述旨在探討肌肉肝醣含量與利用率對高強度運動表現的影響，並分析其可能的潛在機制。

肌肉肝醣在高強度運動中的儲存與利用模式

肝醣是碳水化合物在大多數細胞中的可動用儲存形式，其中大部分儲存在骨骼肌（約 400 克），較少部分則位於肝細胞（約 100 克）[40, 41]。靜息狀態下，肌肉肝醣含量約為 400–600 mmol·kg⁻¹ dw，具超量補儲（supercompensation）時可達 450–850 mmol·kg⁻¹ dw [42]；然而，在低碳水化合物飲食條件下，肌肉肝醣含量可降至 200–300 mmol·kg⁻¹ dw [42]。運動期間，肌肉肝醣可能大幅下降，但即便經歷劇烈運動，仍有約 10% 的肝醣殘留於肌肉內 [41]。

隨著運動強度增加，肌肉肝醣的代謝速率亦加快。在約 75% VO₂max 以上時，碳水化合物成為主要能量來源，因其有較高的有氧 ATP 產生速率 [12, 43, 44]。當運動強度接近或超過 100% VO₂max，肌肉肝醣的無氧代謝顯著增加，導致 ATP 週轉率極高，但能量效率較低（每分子葡萄糖產生的 ATP 約為有氧代謝的 1/10），並對細胞內環境造成變化 [9, 12, 45, 46]。例如，在 6 秒的衝刺過程中（峰值強度約為 300% VO₂max），約 50% 的 ATP 產生來自快速增加的無氧糖解作用，伴隨磷酸肌酸（PCr）水解，而氧化磷酸化的貢獻則小於 10%（見圖 1）[9, 11]。同樣地，在 30 秒的極限運動中，約 65–75% 的能量供應來自無氧糖解作用 [46, 47]，導致肌肉肝醣的高速代謝。因此，單次 6 秒衝刺後，肌肉肝醣約減少 15%，而 30 秒極限運動後則下降 20–30% [9, 11, 46, 48]。

據估計，在高強度運動初期，肌肉糖解速率可達約 4.5 mmol 葡萄糖單元·kg⁻¹ dw·s⁻¹，在極端強度運動時甚至可瞬間提升至 7 mmol 葡萄糖單元·kg⁻¹ dw·s⁻¹，並導致 6-磷酸葡萄糖（glucose-6-phosphate）累積（見圖 2）[9, 11, 49]。然而，在 30 秒極限運動期間，糖解速率在最初 15 秒後顯著下降，這與功率輸出降低以及有氧能量代謝的增加有關 [9, 11, 46]。因此，當進行重複的高強度運動時，即使在運動開始時，碳水化合物的利用率也會降低 [46]。這種現象可能與肌肉酸中毒（muscle acidosis）、有氧能量代謝的依賴度增加，或因疲勞發展導致的工作能力下降與能量需求減少有關 [9, 11, 49, 50]。

總體而言，在高強度運動中，肌肉肝醣的代謝速率顯著提高，並在短時間內大幅消耗。

”圖 授權改編。” link=”https://www.researchgate.net/publication/351102905_Muscle_Glycogen_Metabolism_and_High-Intensity_Exercise_Performance_A_Narrative_Review”] 圖 2 不同強度（75% 至約 300% VO₂max）單次運動期間的肌肉肝醣分解速率範例。 ”圖 授權改編。” link=”https://www.researchgate.net/publication/351102905_Muscle_Glycogen_Metabolism_and_High-Intensity_Exercise_Performance_A_Narrative_Review”]

肌肉肝醣在個別肌纖維中的利用

肌肉肝醣的儲存具有異質性，其消耗模式亦因運動方式、時間與強度的不同而呈現纖維類型特異性的變化 [20, 25, 29, 32, 51–55]。在高強度運動期間，幾乎所有肌纖維皆會被活化 [56]，導致慢縮肌與快縮肌纖維同步消耗肝醣，其中快縮肌的分解速率較高 [12, 19, 20, 48, 55]。例如，在 30 秒衝刺後，快縮肌與慢縮肌的肝醣分別減少 126 和 77 mmol 葡萄糖單元·kg⁻¹ dw [48]。

然而，即使在劇烈高強度運動結束時，部分肌纖維仍可能保留相當數量的肝醣，但亦有大量肌纖維可能已完全枯竭，即使整體肌肉層級的肝醣僅部分下降。例如，在足球 [57] 和冰球 [19] 等包含頻繁高強度運動的團隊運動後，膝伸肌群中超過 50% 的慢縮肌與快縮肌纖維肝醣幾乎完全耗盡（見圖 3）。此外，Gollnick 等人 [20] 發現，僅經過 6 次 1 分鐘的高強度運動後，約 40% 的快縮肌纖維肝醣含量已降至極低水平。此種個別肌纖維的消耗模式與長時間運動後的觀察結果相似，當時兩類肌纖維中均有大量單一纖維出現肝醣耗竭現象 [7, 29, 52, 53, 55, 58, 59]。

值得注意的是，肌纖維類型間的肝醣利用差異已被認為與不同的分子訊號傳遞反應有關，並可能影響運動型態特異性的適應，例如胰島素敏感性與粒線體形態的變化，在快縮肌與慢縮肌之間表現出不同適應性 [60]。此外，個別肌纖維的肝醣枯竭可能局部削弱這些特定纖維的能量生成能力，並/或損害興奮–收縮（E–C）偶聯過程及隨後的肌肉收縮力，從而影響高強度運動表現，本論文後續章節將詳細探討此議題。

相應地，在肝醣耗竭的肌纖維中，運動後肌苷一磷酸（IMP）濃度較高，顯示局部基質消耗可能引發代謝變化 [61]。此外，運動後發現單一肌纖維的磷酸肌酸（PCr）與 ATP 濃度存在高度異質性，進一步強調局部能量代謝的重要性，這不僅影響整體肌肉層級的能量供應，也應納入考量 [56, 62, 63]。這種異質性可能是肌肉肝醣含量與高強度運動表現之間關聯的重要組成部分，即使在整體肌肉肝醣尚未完全耗竭時，也可能對運動能力產生影響。

肌肉肝醣在不同次細胞區室的儲存

除了纖維類型特異性的儲存與消耗模式外，肝醣亦儲存在肌纖維內的特定區室，可能發揮專門的調節與代謝功能 [21, 23, 24, 26, 64–66]。透過二維電子顯微鏡影像（見圖 4），研究已將肝醣區分為三種次細胞儲存位置：
(a) 肌原纖維間肝醣（intermyofibrillar glycogen），位於肌原纖維之間，與縱向肌漿網（SR）及粒線體緊密接觸；
(b) 肌原纖維內肝醣（intramyofibrillar glycogen），位於收縮肌絲之間，鄰近橫管系統（T-system）內的三聯體交界處；
(c) 肌膜下肝醣（subsarcolemmal glycogen），儲存於細胞膜下方（詳見 Nielsen 等人 [21] 及 Ørtenblad 等人 [64] 之綜述）。

其中，肌原纖維內肝醣已多次被證實與運動耐受性及肌肉功能密切相關，無論在動物或人體研究中皆有驗證 [28, 39, 67, 68]。Jensen 等人 [68] 最近發現，此肝醣區室與中等訓練程度受試者的耐力表現相關，而在高訓練水準的滑雪選手中亦有相似發現 [28]。此外，研究顯示，肌原纖維內肝醣在高強度運動後的相對消耗程度較高 [69]，且在長時間運動後亦呈現顯著利用 [70, 71]。另外，在快縮肌纖維的阻力運動後，幾乎枯竭的肌原纖維內肝醣水平也曾被觀察到 [72]。這可能與三聯體交界處的狹窄結構造成的擴散限制有關，該結構由肌漿網終池（terminal cisternae）與橫管系統組成，與粒線體及肌原纖維間肝醣明顯區隔，但在重複收縮時具有高度局部能量消耗。

因此，在能量代謝快速變動的區室化肌肉細胞中，可能需要即時可用的局部能量供應，而不同次細胞肝醣庫的利用模式，可能反映出特定運動或收縮任務中 ATP 酶（ATPases）的活化情形 [21]。然而，目前對於這些肝醣庫在 ATP 酶能量供應與興奮–收縮（E–C）偶聯調節中的確切角色仍所知甚少，但已有相關推測。例如，鄰近三聯體交界的肌原纖維內肝醣，可能對維持該區肌肉功能的能量供應至關重要。此外，兩種肌原纖維相關的肝醣庫（肌原纖維內與肌原纖維間肝醣）可能驅動肌凝蛋白–肌動蛋白交聯循環 [24]，而肌原纖維間肝醣亦與肌漿網鈣離子（Ca²⁺）回收作用有關 [39]。另一方面，肌膜下肝醣則可能參與為肌膜上的鈉–鉀幫浦（Na⁺-K⁺-ATPases）提供能量 [25]。

這種局部能量代謝的區室化現象，與部分研究發現的結果一致，即即使整體細胞 ATP 與 PCr 濃度仍維持正常，在酵素性去除肌肉肝醣或抑制肝醣磷酸化酶（glycogen phosphorylase）時，肌肉功能仍會受損 [34, 35, 73, 74]。綜合而言，不同次細胞肝醣庫的存在及其獨特的利用模式，顯示肌肉肝醣含量與肌肉功能之間的關聯，可能來自於特定位點的肝醣對興奮–收縮偶聯及收縮功能的直接影響。

”圖 授權改編。” link=”https://www.researchgate.net/publication/351102905_Muscle_Glycogen_Metabolism_and_High-Intensity_Exercise_Performance_A_Narrative_Review”]

肌肉肝醣含量與高強度運動表現

肌肉肝醣含量與高強度運動表現之間的關係，自 1980 年代起已在多項研究中進行探討 [75–84]，1990 年代亦有進一步研究 [29–31, 85–92]，而近年來則僅有少數研究提供額外見解 [93–99]。這些研究中的運動表現測量可分為以下三類：
(I) 持續性高強度運動（> 60 秒）；
(II) 單次或重複衝刺運動（< 60 秒）；
(III) 神經肌肉收縮表現（自主或電刺激誘發的最大或近最大肌肉收縮）。

這些研究的結果已彙整於表 1、表 2 及表 3。然而，需要注意的是，許多研究的一大限制在於缺乏直接的肌肉肝醣測量。相反地，多數研究依賴經典的運動與飲食策略來調控肝醣水平，並基於先前研究推測肝醣操作是否成功。因此，僅透過運動與飲食操控推斷肝醣消耗情形，可能使肌肉肝醣水平與運動表現之間關係的結論受到間接假設的影響。

”表
表 3 肌肉肝醣操控後神經肌肉評估的表現結果

在持續性高強度運動相關研究中，我們找到三項直接測量肌肉肝醣濃度的研究 [29, 30, 86]。其中一項研究採用單腿膝伸模型，結果顯示，在進行約 3 分鐘的高強度運動時，肌肉肝醣含量（經運動與飲食調控後，一腿為 372，另一腿為 756 mmol·kg⁻¹ dw）與運動表現之間並無明顯關聯 [29]。然而，在經過恢復期後進行第二次運動時，當肌肉肝醣降至 310 和 698 mmol·kg⁻¹ dw 時，僅低肝醣組的運動表現受到影響，其運動後肝醣水平降至 125 mmol·kg⁻¹ dw。因此，研究者認為，肌肉肝醣超過正常水平無助於提升高強度運動表現，但若下降至特定臨界值以下，則會導致耐受性下降。然而，此研究透過不同時間（高肝醣組為 3 天前，低肝醣組為 1 天前）進行運動消耗來操控肝醣水平，可能造成持續性疲勞影響結果。

Vandenberghe 等人 [86] 研究了提高肌肉肝醣儲存（運動前為 364 與 568 mmol·kg⁻¹ dw）對肌肉代謝的影響，並在第二次測試中重複相同的飲食與運動干預，預期會產生類似程度的變化，然而結果顯示，在 125% VO₂max 下的極限耐受時間未顯示出明顯增強效應。類似地，Hargreaves 等人 [30] 研究發現，當運動前肌肉肝醣為 462 與 668 mmol·kg⁻¹ dw 時，在 75 秒的運動測試中無顯著差異，運動後低肝醣組的肝醣水平降至 359 mmol·kg⁻¹ dw。因此，當肌肉肝醣僅出現適度變化時，似乎對持續性高強度運動表現沒有顯著影響。

另一方面，另有五項研究透過運動消耗肝醣並搭配飲食干預來探討肌肉肝醣的影響，但未進行肌肉切片採樣 [76–79, 95]。這些研究均發現，在 100–115% VO₂max 的極限耐受時間測試中，低碳水化合物組的表現顯著下降 15–31%。此外，某些研究也間接評估了增加碳水化合物攝取、提升肌肉肝醣超過靜息水平的影響 [76–79, 89]，其中僅有兩項研究發現運動表現有所提升 [79, 89]。然而，這兩項研究皆未採用安慰劑對照，且 Maughan 等人 [79] 未隨機安排運動順序，可能影響結果解釋。

整體而言，肌肉肝醣對於持續性高強度運動耐受性至關重要，尤其當肝醣降至某一臨界值以下時，運動表現會受到明顯影響。然而，超量補充肝醣則未顯示出一致的額外益處。未來仍需更多直接測量肌肉肝醣含量的研究，以進一步驗證此關係。

5.2 單次與重複衝刺能力

在四項直接測量肌肉肝醣變化的研究中，有三項發現肌肉肝醣降低會影響單次或重複衝刺表現 [31, 85, 93, 97]。例如，Balsom 等人 [31] 研究了 15 次 6 秒衝刺（每次間隔 30 秒恢復），發現低肝醣組在最後四次運動表現下降 5%（運動前肝醣為 180 vs. 397 mmol·kg⁻¹ dw），運動後肝醣下降至 127 mmol·kg⁻¹ dw，與 Gejl 等人 [97] 的結果相似。此外，Rockwell 等人 [93] 進行 60 秒全力衝刺（間隔 3 分鐘恢復，直至平均功率下降 30%），發現當肌肉肝醣降低時（運動前 222 mmol·kg⁻¹ dw，運動後 118 mmol·kg⁻¹ dw），極限耐受時間縮短近 40%。

相對而言，Hargreaves 等人 [85] 研究發現，肌肉肝醣變化對 30 秒最大功率自行車運動無影響，但低肝醣組的運動前肝醣水平僅降至 350 mmol·kg⁻¹ dw，可能未達到影響表現的臨界點。同樣地，Gejl 等人 [69] 在 4 × 4 分鐘超最大功率滑雪測試（每次間隔 45 分鐘恢復）中，未觀察到表現變化，運動前後肌肉肝醣分別為 575 與 383 mmol·kg⁻¹ dw。

此外，另有三項未直接測量肌肉肝醣的研究顯示，在低碳水化合物條件下，衝刺表現下降 [87, 88, 91]，但一項研究未發現變化，可能是樣本數較少所致 [81]。此外，有三項研究透過高碳水化合物飲食提升肌肉肝醣儲存，但與 Hargreaves 等人 [85] 研究一致，均未發現運動表現改善。

整體而言，當肌肉肝醣顯著下降時，單次與重複衝刺表現均可能受損，但碳水化合物補充使肌肉肝醣超過正常水平，似乎無額外益處。然而，目前實際測量肌肉肝醣含量的相關研究仍然有限，需進一步探討。

5.3 神經肌肉功能評估

在探討肌肉肝醣含量與神經肌肉功能關係的研究中，除了一項研究外，其餘研究皆未發現肌肉肝醣含量（無論降低或提高）對神經肌肉功能有影響 [75, 80, 83, 96, 99]。例如，Jacobs 等人 [80] 進行了一項肌肉疲勞測試，包含多次最大等速膝伸收縮，結果顯示，即使運動前肌肉肝醣含量不同（205 vs. 412 vs. 812 mmol·kg⁻¹ dw），運動表現無顯著差異。同樣地，Symons 等人 [75] 透過股四頭肌表面電刺激（50 Hz，持續 2 秒）、最大自主等長收縮與肌肉疲勞測試評估肌肉功能，結果顯示，即使運動前肌肉肝醣存量差異顯著（153 vs. 426 mmol·kg⁻¹ dw），運動表現亦無顯著變化。Skein 等人 [96] 亦利用神經肌肉與肌肉疲勞測試，評估重複最大收縮時的表現，結果與上述研究相似。此外，Cheng 等人 [99] 研究發現，運動後補充碳水化合物並未改善最大自主或電刺激低頻與高頻收縮的恢復情形。

僅有一項研究發現，在肌肉肝醣降低與超量補充條件下，神經肌肉表現有所改變，但該研究未進行肌肉切片採樣 [82]。研究顯示，在低碳水與高碳水條件下，以 20 Hz 電刺激比目魚肌（triceps surae muscle）進行 330 毫秒的收縮，每秒一次，持續 2 分鐘，結果低碳水組表現下降 7%，而高碳水組則提高 12%。然而，在 10、20 和 50 Hz 電刺激下，或進行最大自主收縮時，未觀察到顯著影響。

此外，在持續性等長收縮中，有兩項研究發現當肌肉肝醣降低時，運動表現受損，但研究未考量先前運動的影響 [83, 84]。在阻力運動或爆發力運動的耐受能力方面，研究結果亦不一致。一項研究發現，在低肝醣條件下，總工作量下降 [98]，而另兩項研究則未觀察到影響 [90, 94]。Leveritt 等人 [92] 的研究顯示，僅在最大等張收縮（包含多次重複）時，運動表現受影響，但在不同速度下進行短時間等速膝伸運動時，並未觀察到明顯影響，這可能是因為此類運動對糖解系統的需求較低。

總結而言，在短暫的電刺激或自主收縮評估中，肌肉肝醣的可用性似乎不影響運動表現，這可能與此類短時間收縮對糖解作用的需求較低有關。然而，即使在包含多次短時間收縮的肌肉疲勞測試中，肌肉肝醣可用性仍未顯示出一致的影響。此外，肌肉肝醣對阻力運動能力的影響仍存有分歧結果，未來仍需更多研究來提供更明確的結論。

肌肉肝醣含量與高強度運動表現之關係總結

整體而言，即使肌肉肝醣水平降低，仍可能在短時間內產生最大力量，例如單次或少量最大肌肉收縮。然而，關於肌肉肝醣對阻力運動能力的影響，目前證據尚不一致。相較之下，當運動需要持續或重複產生高功率輸出，並伴隨高速糖解作用，導致細胞內代謝物與離子穩態發生巨大變化時，若肌肉肝醣降低，運動表現通常會受到影響。此外，研究顯示當肌肉肝醣下降至 約 250–300 mmol·kg⁻¹ dw 時，運動表現可能開始受損（見圖 5），這與間歇性運動研究的結果一致，該研究表明肌肉肝醣與高強度運動耐受性密切相關 [43, 100–102]。

在團隊運動中，肌肉肝醣的降低可能影響比賽後段的疲勞表現，特別是當肝醣含量降至 約 200 mmol·kg⁻¹ dw 以下 時 [19, 57, 102, 103]。值得注意的是，這些數據反映的是整體肌肉層級的肝醣含量，而未區分不同纖維類型與次細胞區室的異質性利用情況。此外，在比賽頻密的賽季，例如冰球賽事，或恢復時間較短的情境（如足球比賽），肌肉肝醣可能在運動過程中就已顯著降低，並呈現持續下降趨勢 [70, 104, 105]。

此外，每天進行多次高強度運動的運動員，或在高強度訓練期間處於能量限制狀態的運動員，可能更容易受到肌肉肝醣降低的負面影響。研究顯示，在高強度運動後的 初始恢復階段（約 0–2 小時），肌肉肝醣的合成速率會升高，這可能與糖解中間產物與乳酸產生增加有關，提供短暫的肝醣再合成基質，之後再逐漸恢復至靜息水平（詳見 Pascoe 等人 [106] 及 Jentjens 等人 [107] 之綜述）。

值得注意的是，現有研究仍存在多項方法學上的限制，例如缺乏肌肉肝醣直接測量、未使用安慰劑對照，以及運動順序未隨機安排。此外，肌肉肝醣消耗的方式可能影響結果，Jacobs 等人 [108] 研究顯示，當股四頭肌的 快縮肌與慢縮肌肝醣 均被消耗時，最大肌力表現下降，而若僅 慢縮肌肝醣 被消耗，則運動表現未受影響。

在上述研究中，多數採用長時間運動或結合長時間與高強度運動的模式。此外，Karlsson 等人 [109] 發現，肌肉肝醣枯竭對 高比例糖解型快縮肌纖維 個體的影響最為顯著。最後，受試者進行測試時的 餐後狀態 亦有所不同，這可能影響血糖水平，進而影響運動耐受性，而不僅僅是肌肉肝醣含量的作用 [110]。

肌肉肝醣降低與肌肉功能之間的機制

以下章節將探討肌肉肝醣降低如何影響肌肉功能的相關機制，包括基質代謝變化、鈣離子（Ca²⁺）調控、肌肉興奮性、肌原纖維收縮功能，以及其他潛在影響因素。

7.1 肌肉肝醣含量與糖解速率

傳統上，肌肉肝醣含量與運動耐受性的關係被認為與能量狀態的變化有關，特別是在長時間運動期間，當肌肉肝醣耗竭時，ATP 再合成速率可能不足，影響興奮–收縮（E–C）偶聯與肌肉收縮功能 [14, 32, 111]。然而，在高強度運動中，疲勞的發生往往早於肝醣的嚴重耗竭，並且伴隨著 磷酸肌酸（PCr）分解、氫離子（H⁺）與磷酸鹽（Pi）累積，因此一般認為在此條件下，肝醣含量對能量代謝的影響較小 [12]。

在長時間運動中，「能量不足理論」的支持證據來自於 AMP 脫氨作用增加（AMP → IMP + NH₃），顯示細胞對肌激酶（myokinase）反應的依賴程度提高，並伴隨丙酮酸與三羧酸循環（TCA）中間產物減少，暗示能量供應不足 [111–114]。然而，即使在低肝醣狀態下，許多研究發現，在長時間運動疲勞時，肌肉 ATP 濃度 幾乎未下降，PCr 亦未完全耗竭，這與高強度運動期間的觀察結果相反，在高強度運動中，特別是 快縮肌纖維，代謝環境變化更為劇烈 [9, 11, 46, 56, 63]。

此外，有研究認為 IMP 的增加與快縮肌纖維的逐步活化有關，因為即使在低頻刺激下，IMP 在啟動糖解作用的快縮肌纖維中仍會顯著增加，即使肌肉肝醣尚未完全耗竭 [53, 115, 116]。然而，其他研究顯示，在 人類的快縮肌與慢縮肌 中，IMP 均會上升，且在 肝醣耗竭纖維 中變化最為明顯 [61]。

Sahlin 等人 [32] 提出，即使全肌肉層級 ATP 減少不明顯，在 特定細胞區室或特定肌纖維 內，ATP 仍可能下降，導致 ADP、AMP 與 Pi 相對增加，這些變化可能比 ATP 本身的下降更影響肌肉功能。這與 Norman 等人 [61] 的發現一致，即 肝醣耗竭纖維中 IMP 累積較高，PCr 分解較快，顯示局部能量不足的存在 [62]。因此，僅透過全肌能量穩態來解釋肌肉肝醣與疲勞的關聯可能不夠精確，因為局部能量供應可能在高度結構化的肌細胞內發生變化。

在 高強度運動 中，局部基質消耗可能特別重要，即使整體肌肉肝醣僅適度下降，特定區域的能量限制仍可能影響運動表現。此外，局部能量代謝的受限情況可能因 肌肉酸中毒 而加劇，H⁺ 和 Pi 可能產生 協同作用，加速疲勞發展 [117]。然而，在低肝醣條件下，由於 肌肉能量代謝降低與疲勞提早發生，H⁺ 累積速率可能較低。例如，Bangsbo 等人 [118] 發現，當肌肉肝醣降低後進行高強度運動（恢復 1 小時後），運動耐受時間縮短，但 肌肉 H⁺ 累積與其絕對值均較低。

在 長時間運動 中，多數研究顯示，肌肉肝醣的利用速率 與 初始肝醣含量 相關 [6, 119–122]，但也有少數例外 [123]。當初始肝醣水平較高時，肝醣磷酸化酶（glycogen phosphorylase） 的活性可能增加。然而，目前仍不清楚影響代謝的主要因素究竟是 低肝醣水平本身，還是 自由脂肪酸（FFA）濃度升高或低碳水高脂飲食導致的荷爾蒙變化 [10, 124, 125]。例如，Stellingwerff 等人 [126] 發現，在 高脂飲食 5 天 之後，即使最終恢復碳水攝取，脂肪代謝仍然提高，而糖解速率則下降。

體外研究顯示，肌肉肝醣含量與糖解速率之間的關係在部分研究中成立 [127–129]，但在其他研究中則不明確 [130, 131]。相較之下，在活體條件下，高強度運動期間的糖解速率似乎不受初始肝醣水平影響，前提是肝醣儲存未完全耗竭 [75, 83, 86, 132–135]。例如，Ren 等人 [134] 研究發現，當股四頭肌接受 強烈電刺激 時，在 155–350 mmol·kg⁻¹ dw 的肝醣範圍內，肝醣分解速率未受影響。類似地，Spencer 等人 [135] 發現，即使在 低肝醣狀態下 IMP 濃度升高，在 95% VO₂max 運動時，肌肉肝醣分解速率仍維持不變。然而，運動極限時間明顯縮短，因此無法確定最終階段 糖解速率下降 是否影響運動表現 [135]。

有些研究發現，在高強度運動中，當肝醣嚴重降低（約 170 mmol·kg⁻¹ dw）時，肌肉乳酸累積減少 [80]，但其他研究未能複製此結果 [75]。此外，雖然部分研究支持 血乳酸或肌肉乳酸累積與肌肉肝醣之間的關聯 [76, 80, 88, 91, 95, 136]，但另一些研究則未發現顯著關聯 [75, 81, 85, 87, 137]。然而，乳酸濃度的變化可能更多地反映 其他組織的乳酸攝取 或 總工作量降低，因此 乳酸可能不是糖解速率的最佳指標 [29]。

高強度運動與長時間運動的差異，可能來自於運動期間的 肝醣利用速率。在 30% 與 90% VO₂max 運動時，肝醣消耗速率約為 0.5 至 5 mmol·kg⁻¹ dw·min⁻¹，但在 最大運動（約 300% VO₂max） 時，肝醣分解速率可高達 250–300 mmol·kg⁻¹ dw·min⁻¹，此強度僅能維持數秒 [9, 11, 44, 59]。

總結
當肌肉肝醣降低時，糖解速率減緩可能導致能量不足，進而影響高強度運動表現。然而，目前尚無確切證據證實這一點，能量不足可能僅在 肌肉肝醣嚴重降低 或 特定纖維耗竭 時才會影響運動表現。此外，肌肉肝醣可能影響 E–C 偶聯，例如影響 動作電位傳導、Ca²⁺ 釋放 及 肌凝蛋白–肌動蛋白交聯循環 [14]（見圖 6），以下章節將深入探討這些機制。

圖 5 低肝醣條件下的肌肉肝醣水平（僅包含提供相關數據的研究），並比較連續高強度運動及單次或重複衝刺能力在低肝醣與正常肝醣控制條件下的表現。

7.2 肌肉肝醣與肌肉興奮性

肌肉興奮性（muscle excitability）對於肌肉收縮至關重要 [13]，其中 鈉–鉀幫浦（Na⁺-K⁺-ATPases） 在高強度運動期間調節細胞內穩態與靜息膜電位方面扮演關鍵角色，因為運動會引發大量 Na⁺ 和 K⁺ 的跨膜流動 [13, 144, 145]。研究顯示，細胞外 K⁺ 濃度隨運動強度增加而上升，可達 10–14 mM [144, 146, 147]。在這種濃度下，電壓門控 Na⁺ 通道可能發生慢性失活（slow inactivation），導致動作電位（AP）傳導受損，進而影響肌肉功能 [148–150]。儘管運動期間存在多種機制可對抗高 K⁺ 濃度的抑制作用 [151–153]，但仍有研究顯示 長時間或高強度運動後，最大 Na⁺-K⁺-ATPase 活性下降 [154–160]（詳見 McKenna 等人 [18] 之綜述）。然而，部分 體外測量 Na⁺-K⁺-ATPase 活性的研究結果存在矛盾，並受到方法學質疑 [161–165]。

肌肉肝醣與 Na⁺-K⁺-ATPase 活性之關聯
長時間運動後 Na⁺-K⁺-ATPase 活性可能下降，這可能與 肌肉肝醣降低（以及局部 ATP 供應不足）有關，導致肌纖維對離子通量的調節能力受損。這一點值得關注，因為 骨骼肌橫管系統（T-system）內的 Na⁺-K⁺-ATPases 主要依賴糖解作用產生的 ATP [36, 166, 167]。例如，在 機械剝離（mechanically skinned）肌纖維中，當糖解作用被刺激時，部分去極化纖維的再激活時間（repriming period）縮短，顯示 Na⁺-K⁺-ATPase 活性增加，而當提供丙酮酸作為三羧酸循環（TCA）基質時，則未觀察到興奮性提升 [36]。

此外，當 抑制糖解作用 時，細胞內 Na⁺ 濃度上升，顯示 Na⁺-K⁺-ATPase 活性減弱，而使用 毒毛花苷（ouabain） 阻斷 Na⁺-K⁺-ATPases 時，糖解與肝醣分解速率均顯著降低 [167, 168]。進一步研究發現，當 透過酵素性方式去除肌肉肝醣 或 抑制肝醣磷酸化酶（glycogen phosphorylase） 時，大鼠快縮肌的再激活時間延長，即使 ATP 濃度仍維持正常 [34, 35]。這些證據支持 肌肉肝醣可能直接調控肌肉興奮性，或者 肌肉肝醣對 T-system 與三聯體交界處（triad junctions）提供 ATP 至關重要，因為這些區域具有 高 Na⁺-K⁺-ATPase 密度，且擴散能力受限 [34, 35, 64]。

然而，從機制角度來看，Na⁺-K⁺ 流動與肌肉興奮性之間是否直接受 Na⁺-K⁺-ATPase 活性變化影響仍不明確，因為 其他離子通道亦參與肌肉興奮性的調控。例如，肌肉專屬的氯離子通道（ClC-1） 在運動期間發揮 逆向調節作用（counter-regulatory effect） [169, 170]。這些 ClC-1 通道的活性受到 肌肉代謝狀態的影響，因此肌肉肝醣可能影響其活化與去活化過程，然而，目前尚缺乏 直接證據 來支持 ClC-1 通道與肌肉肝醣儲存之間的關聯 [169]。

總結
在高強度運動期間，Na⁺-K⁺-ATPase 活性下降、其他離子通道變化 可能導致 肌肉興奮性下降，進而促進肌肉疲勞，這一過程可能受肌肉肝醣影響。然而，目前 人體運動條件下的直接證據仍有限，關於確切的調控機制仍需進一步研究。

圖 6 肌肉肝醣儲存量與肌肉功能可能交互作用的簡化示意圖。

7.3 肌肉肝醣與鈣離子（Ca²⁺）調控

在骨骼肌中，由肌漿網（SR）釋放的鈣離子（Ca²⁺）對於肌肉功能至關重要，因其能啟動肌動橋循環（cross-bridge cycling）並促進代謝。雖然鈣離子釋放本身並不消耗能量，但與肌漿網相關的肝醣分解複合體（包括調控肝醣及糖解作用的酶）顯示出肌肉肝醣代謝與鈣離子調控之間的關聯性 [65, 66, 171–174]。

鈣離子釋放通道（即 ryanodine 受體 1，RyR1）受 ATP 水平調節，ATP 可透過直接結合於 RyR1 蛋白的特定位點來活化通道 [175–178]。然而，肌肉收縮時 ATP 水解產生的副產物（特別是 ADP 和 AMP）會作為競爭性的弱激動劑（agonist），干擾 ATP 與 RyR1 的最佳結合，進而影響通道的開放機率。事實上，多項人體研究 [28, 97, 105, 179] 及動物模型研究 [27, 37–39, 73, 74] 均顯示，鈣離子動力學（Ca²⁺ kinetics）的改變可能是肌肉肝醣含量降低導致肌肉功能受損的重要因素，僅有一項研究例外 [180]。

例如，Chin 和 Allen [27] 早期的實驗中，透過電刺激完整的小鼠骨骼肌來消耗其肝醣儲存，發現若在隨後的恢復期內未補充葡萄糖，則肌肉力量只能部分恢復，且肝醣持續維持在較低水平。相反地，補充葡萄糖後，肌力可完全恢復，且肝醣合成明顯增加，並伴隨著鈣離子釋放的變化 [27]。

後續在人體實驗中，Ørtenblad 等人 [28] 以及 Gejl 等人 [97] 透過研究越野滑雪精英運動員進一步確認，肌肉肝醣與鈣離子動力學之間存在關聯，並發現恢復過程中是否補充葡萄糖會顯著影響肝醣水平與肌漿網的鈣離子釋放速率。特別是，肌內原纖維（intramyofibrillar）肝醣與鈣離子動力學密切相關，而肌漿膜下（subsarcolemmal）及肌原纖維間（intermyofibrillar）肝醣則無顯著關聯 [28]。單一肌纖維測量研究 [39, 67] 進一步驗證了肌內原纖維肝醣與肌漿網鈣離子釋放速率的關聯性。例如，在 Nielsen 等人 [39] 的研究中，發現肌內原纖維肝醣含量與運動能力呈正相關，而肌原纖維間肝醣含量則與肌肉半衰期（half-relaxation time）呈負相關。這表明，相較於鈣離子釋放，鈣離子回收是一個能量消耗過程，且當肌肉肝醣降低時，鈣離子回收可能會受到負面影響。此外，這也暗示不同肝醣儲存區位可能對肌肉功能產生不同的影響。

進一步支持此觀點的研究顯示，當肌肉在低肝醣狀態下開始運動時，鈣離子 ATP 酶（Ca²⁺ ATPase）的最大速度（Vmax）、鈣離子釋放及回收均加速下降 [179]。此外，Gejl 等人 [97] 近期的研究觀察到，在重複高強度運動中，當肌肉處於低肝醣狀態時，最大輸出功率及肌漿網鈣離子釋放能力均受到削弱，進一步支持肌肉肝醣、鈣離子動力學與高強度運動表現之間的關聯性。在這方面，已有研究提出，當肌肉肝醣濃度低於約 250 至 300 mmol·kg⁻¹ dw 時，鈣離子動力學可能會受到損害，這與本綜述及過往研究發現的運動表現受損臨界值相符，並與在此肝醣儲存水平以下觀察到的細胞訊號增加有關 [28, 97, 179, 181]。

值得注意的是，肌肉肝醣可能會影響肌肉功能，而這種影響並不完全依賴於整體肌肉細胞的 ATP 水平。機械剝膜纖維（mechanically skinned fibers）實驗顯示，即使維持高且穩定的 ATP 水平，操控肝醣含量仍會改變肌肉功能 [34, 35, 39, 73]。例如，在一項研究中，低肝醣條件下，即便培養液富含 ATP 和磷酸肌酸（PCr），機械剝膜的蟾蜍肌纖維對 T 系統去極化的反應仍然受損 [73]。這顯示肌肉肝醣可能具有非代謝性功能，或是透過在特定細胞區域儲存肝醣來提供即時可用的能量，以促進 ATP 的再合成，進而維持肌肉功能 [64]。這可能是一種潛在的回饋機制，透過調節肌肉肝醣儲存量來影響肌肉興奮性及肌漿網（SR）鈣離子釋放，防止細胞內 ATP 過度消耗，維護細胞內穩態 [28]。

此外，亦有研究提出肌肉肝醣可能具有結構性功能。當肝醣耗竭時，可能導致肝醣分解相關的酵素複合體與肌漿網脫離，進而改變肌漿網的結構完整性，或透過影響鈣離子釋放通道與肝醣分解酶的磷酸化/去磷酸化狀態來調節其功能 [174, 182–184]。有研究指出，一種調控性磷酸酶蛋白亞基可能負責將這些酵素複合體與肌漿網連結在一起 [185]。

此外，還有證據顯示，活化型的肝醣磷解酶（glycogen phosphorylase）在細胞內可能重新分布，作為一種安全機制，在肝醣儲量達到臨界低點時抑制肝醣分解 [186]。最後，AMP 活化蛋白激酶（AMPK）具有肝醣結合區域，因此有學者推測，當肝醣耗竭時，AMPK 可能會失去來自肝醣的調控作用，進而影響細胞能量可用性與能量感知系統之間的相互作用，但這些假設仍需進一步研究驗證 [187–192]。

總結而言，大量研究證據顯示，肌肉肝醣含量對肌漿網鈣離子調控及肌肉功能具有重要的調節作用，可能是透過直接影響能量代謝（特別是區域性能量轉換）或間接透過肌肉肝醣代謝的回饋調節機制。因此，肌漿網鈣離子動力學的變化可能會影響高強度運動時的肌肉疲勞反應，儘管其確切機制仍未完全釐清。

7.4 肌肉肝醣與肌原纖維功能

大多數關於低肝醣影響的研究，主要聚焦於肌肉肝醣與興奮-收縮（E-C）偶聯過程中關鍵步驟的關聯性，而這些步驟發生於肌原纖維實際收縮之前。然而，當整體肌肉或局部肌原纖維區域（肌原纖維間與肌內原纖維）肝醣含量下降時，可能會減少提供給肌球蛋白 ATP 酶（myosin ATPase）的 ATP 供應，或加速無機磷（Pi）的累積，而無機磷已被證實會對收縮機制產生顯著的抑制作用 [14, 17]。因此，如果肌肉肝醣降低與肌肉疲勞在代謝上存在聯繫，則肝醣耗竭可能會影響收縮功能。

Chin 等人 [27] 的研究顯示，小鼠骨骼肌中肌肉肝醣變化與肌原纖維對鈣離子的敏感性及最大鈣離子活化力生成能力之間存在關聯。這種肌原纖維功能的變化幅度在低肝醣狀態下與基線條件相似，但在收縮過程中出現的速度明顯加快，顯示 ATP 供應減少與磷酸肌酸（PCr）耗竭的速率加快。

同樣地，在小鼠骨骼肌的研究中，Helander 等人 [37] 發現，在恢復期間補充葡萄糖可延緩肌原纖維鈣離子敏感性的下降，這可能與肌肉肝醣增加有關。然而，與上述結果相反，其他研究在低肝醣條件下，使用甘蔗蟾蜍（cane toad）機械剝膜纖維 [38, 73] 或大鼠伸趾長肌（EDL）[74]，並未觀察到最大鈣離子活化力的下降。然而，在其中兩項研究中，ATP 與磷酸肌酸的整體水平仍維持在高且穩定的狀態 [73, 74]，而在第三項研究中，肝醣僅被適度降低，且細胞內鎂離子（Mg²⁺）的測量值未發生變化，這被認為可反映細胞內 ATP 水準 [38]。因此，相較於 T 系統與三聯體交界區域，擴散限制的差異可能使細胞質內的 ATP 和 PCr 仍可維持肌原纖維功能，進而影響這些實驗的結果。

因此，未來仍需進一步研究，特別是在低肝醣條件下測量人類單一肌纖維的肌原纖維功能，以獲得更明確的結論。整體而言，肌肉肝醣耗竭可能透過代謝產物的累積影響肌原纖維功能，而局部能量不足的影響目前仍未被充分描述，亦未完全理解其機制。

其他潛在因素

除了前述肌肉肝醣與肌肉功能的交互作用可能影響高強度運動表現外，還有其他相關機制被提出。例如，低肝醣狀態下的中樞疲勞（central fatigue）已被提出作為可能因素，這主要來自於研究觀察到在長時間或間歇性高強度運動中，當肌肉肝醣降低時，受試者的自我調節運動表現發生變化，即使他們並未察覺自身的肝醣狀態 [96, 193]。然而，這種關聯尚未被充分驗證，部分影響可能來自於低血糖相關的中樞疲勞，該現象常伴隨肌肉肝醣降低而發生 [96, 110, 194, 195]。

有趣的是，動物模型研究顯示，大腦肝醣含量的下降可能是影響中樞神經系統的另一種機制，且這種影響可能與肌肉肝醣水平無關 [196, 197]。然而，迄今尚無證據顯示此機制在人類運動過程中發生。

總結

總結而言，骨骼肌肝醣含量的降低可能會改變肌肉功能並導致高強度運動表現受損，而提升肌肉肝醣儲存則未必能進一步增強運動表現。然而，仍需更多高品質的人體運動研究來確認這些關聯。

在低肝醣條件下，肌肉疲勞加劇的現象可能是多因素造成的，與興奮-收縮（E-C）偶聯中的多個關鍵步驟有關，例如細胞興奮性的改變與鈣離子動力學的調節。此外，肌肉肝醣可能透過直接的代謝作用（如提供 ATP）影響局部能量代謝，或透過回饋調控機制間接影響肌肉功能，甚至可能與中樞神經系統存在聯繫。因此，即使整體肌肉肝醣尚未完全耗竭，個別肌纖維或特定細胞內區隔的肝醣消耗，仍可能在肌肉疲勞加速發展的過程中扮演關鍵角色。

未來研究方向

由於仍有許多問題尚未解決，未來研究應進一步探索肌肉肝醣儲存量與肌肉功能及代謝調控之間的關係。研究可涵蓋從全身性運動實驗到特定肌纖維類型、整體肌肉及單一肌纖維的測量，並深入分析細胞內不同區域的代謝機制及蛋白質調控與轉運。此外，研究腦部肝醣代謝與中樞疲勞反應的關聯，也將是值得探索的領域。

關鍵研究方向包括：

  • 人類單一肌纖維的代謝與疲勞反應，特別是慢縮（slow-twitch）與快縮（fast-twitch）肌纖維的差異。
  • 使用核磁共振光譜技術（nuclear magnetic resonance spectroscopy）來測量骨骼肌與大腦組織的活體代謝過程。
  • 進一步探討區隔性肝醣庫的角色與其在 ATP 酶與興奮-收縮偶聯過程中不同步驟的利用方式。
  • 進行安慰劑對照試驗，實際測量肌肉肝醣代謝，以明確界定肌肉肝醣對高強度運動表現的影響。

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