心腎代謝健康新視野：美國心臟協會總統建議揭示心腎代謝症候群的全貌

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美國心臟協會發布的新總統建議強調心腎代謝健康的重要性，指出心腎代謝症候群與肥胖、糖尿病和心血管疾病的密切關聯。該建議呼籲改善檢測、風險預測及管理策略，以提升整體健康狀況，特別是在社會經濟劣勢群體中，並強調協作照護的重要性，以達到健康公平。

心血管—腎臟—代謝健康：美國心臟協會總統諮詢

Cardiovascular-Kidney-Metabolic Health: A Presidential Advisory From the American Heart Association

Ndumele CE, Rangaswami J, Chow SL, et al. Cardiovascular-Kidney-Metabolic Health: A Presidential Advisory From the American Heart Association [published correction appears in Circulation. 2024 Mar 26;149(13):e1023. doi: 10.1161/CIR.0000000000001241]. Circulation. 2023;148(20):1606-1635. doi:10.1161/CIR.0000000000001184

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37807924/

Abstract

Cardiovascular-kidney-metabolic health reflects the interplay among metabolic risk factors, chronic kidney disease, and the cardiovascular system and has profound impacts on morbidity and mortality. There are multisystem consequences of poor cardiovascular-kidney-metabolic health, with the most significant clinical impact being the high associated incidence of cardiovascular disease events and cardiovascular mortality. There is a high prevalence of poor cardiovascular-kidney-metabolic health in the population, with a disproportionate burden seen among those with adverse social determinants of health. However, there is also a growing number of therapeutic options that favorably affect metabolic risk factors, kidney function, or both that also have cardioprotective effects. To improve cardiovascular-kidney-metabolic health and related outcomes in the population, there is a critical need for (1) more clarity on the definition of cardiovascular-kidney-metabolic syndrome; (2) an approach to cardiovascular-kidney-metabolic staging that promotes prevention across the life course; (3) prediction algorithms that include the exposures and outcomes most relevant to cardiovascular-kidney-metabolic health; and (4) strategies for the prevention and management of cardiovascular disease in relation to cardiovascular-kidney-metabolic health that reflect harmonization across major subspecialty guidelines and emerging scientific evidence. It is also critical to incorporate considerations of social determinants of health into care models for cardiovascular-kidney-metabolic syndrome and to reduce care fragmentation by facilitating approaches for patient-centered interdisciplinary care. This presidential advisory provides guidance on the definition, staging, prediction paradigms, and holistic approaches to care for patients with cardiovascular-kidney-metabolic syndrome and details a multicomponent vision for effectively and equitably enhancing cardiovascular-kidney-metabolic health in the population.

摘要

心血管—腎臟—代謝健康反映了代謝風險因素、慢性腎臟疾病與心血管系統之間的相互作用，對發病率和死亡率有深遠影響。心血管—腎臟—代謝健康不佳會導致多系統的後果，其中臨床影響最顯著的是心血管疾病事件和心血管死亡率的高發生率。當前，人口中心血管—腎臟—代謝健康不佳的盛行率偏高，尤其在那些受到不利社會健康決定因素影響的人群中，負擔尤為嚴重。然而，越來越多的治療選擇正在出現，這些選擇有助於改善代謝風險因素、腎功能，或者兩者兼具，並具有心臟保護作用。為了改善人口的心血管—腎臟—代謝健康及相關結果，亟需做到以下幾點：(1) 更明確界定心血管—腎臟—代謝症候群；(2) 制定一個跨生命週期促進預防的心血管—腎臟—代謝分期方法；(3) 建立包含與心血管—腎臟—代謝健康最相關的暴露和結果的預測算法；(4) 制定在心血管—腎臟—代謝健康背景下預防和管理心血管疾病的策略，並與主要亞專科指南和新興科學證據保持一致。將社會健康決定因素納入心血管—腎臟—代謝症候群的照護模式中，並透過促進以患者為中心的跨學科照護方法來減少照護碎片化，同樣至關重要。本總統諮詢提供了對心血管—腎臟—代謝症候群的定義、分期、預測模式以及整體照護方法的指導，並詳述了有效且公平地提升人口心血管—腎臟—代謝健康的多元願景。

人口中心血管—腎臟—代謝健康不佳的負擔沉重，幾乎影響所有器官系統，尤其對心血管疾病的發病率有重大影響。為了在各種臨床和社區環境中優化心血管—腎臟—代謝健康，需要更多關於定義、分期、預測策略和預防與治療心血管—腎臟—代謝症候群的指導。

心血管—腎臟—代謝健康總統諮詢的十大重點

1. 心血管—腎臟—代謝（CKM）症候群被定義為由肥胖、糖尿病、慢性腎臟疾病（CKD）及心血管疾病（CVD，包括心臟衰竭、心房顫動、冠心病、中風、周邊動脈疾病）相互關聯所引起的健康障礙，涵蓋了心血管疾病風險人群及已有心血管疾病的患者。
2. 此諮詢提出了CKM分期架構，反映病理生理學、風險範圍及預防與照護優化的機會：第0期，無CKM風險因素；第1期，過多或功能失調的脂肪；第2期，代謝風險因素（高三酸甘油酯血症、高血壓、糖尿病、代謝症候群）或中至高風險的慢性腎臟病；第3期，CKM症候群中的亞臨床心血管疾病或等效風險（高預測心血管風險或極高風險CKD）；第4期，CKM症候群中的臨床心血管疾病。此外，風險增強因素會影響CKM分期的進展。
3. 建議在人生各階段篩檢CKM風險因素，以改善青少年和成人的預防與管理，篩檢的頻率與強度應與CKM分期相連結。
4. 描述了新的CKM症候群結果預測方法，包括評估動脈粥樣硬化心血管疾病與心臟衰竭風險，並從30歲開始進行風險評估，這反映在新的CKM風險計算器中。
5. 文件中概述了基於價值與數量的策略，這些策略可減少照護碎片化並改善多重共病CKM症候群患者的跨學科照護。
6. 鑒於不利社會健康決定因素（SDOH）對CKM症候群負擔過重以及其對CKM症候群管理和結果的影響，強調系統性的SDOH篩檢，並將其納入風險預測，將SDOH列為CKM症候群臨床照護模式的一部分。
7. 透過生活方式的調整與減重來處理過多或功能失調的脂肪，預防疾病進展並促進CKM分期的回歸。
8. 提供了優化心血管疾病風險降低及選擇心臟保護降糖藥物的框架（如鈉—葡萄糖協同轉運蛋白2抑制劑、胰高血糖素樣肽1受體激動劑），優先考慮使用鈉—葡萄糖協同轉運蛋白2抑制劑於患有CKD、已有心臟衰竭或高心臟衰竭風險的患者，而對於血糖控制不佳（糖化血紅蛋白A1c ≥9%）、高胰島素劑量或嚴重肥胖（體重指數 ≥35 kg/m²）者，則優先考慮使用胰高血糖素樣肽1受體激動劑。對於多重CKM風險因素且有心血管疾病或高預測心血管風險的患者，應考慮聯合使用這兩種藥物。
9. 鼓勵臨床醫師在CKD、糖尿病、高血壓及代謝症候群患者中測量尿白蛋白—肌酐比值以及估算的腎小球濾過率，以全面評估CKD和心血管疾病（尤其是心臟衰竭）的風險。此外，提供了腎臟保護療法的使用指導，這些療法也有助於心血管健康（如血管緊張素轉換酶抑制劑/血管緊張素II受體阻滯劑、鈉—葡萄糖協同轉運蛋白2抑制劑、菲奈諾酮）。
10. 提供了優化CKM健康的框架，包括加強CKM健康教育、投資CKM症候群相關研究、系統評估並解決SDOH問題、改善肥胖照護並增強支持生活方式改變與體重管理的整合團隊、增加公平獲得藥物治療的機會、支持基於價值和數量的跨學科照護模式、在各醫療中心應用經驗證的實施策略、並建立夥伴關係以支持各種社區實現理想的心血管健康。

心血管—腎臟—代謝（CKM）健康是代謝風險因素（如肥胖和糖尿病）、慢性腎臟疾病（CKD）與心血管系統之間病理生理互動的臨床表現。CKM健康不佳對臨床的影響深遠，包括早逝、過度罹病、多器官疾病以及由心血管疾病（CVD）負擔導致的高額醫療支出。雖然人口中CKM健康不佳的高盛行率已成為公共衛生緊急狀況，但也伴隨著巨大的機會。在對CKM健康的科學基礎逐步理解的同時，許多新興療法已證實對代謝和腎臟有益，也對心血管事件及死亡率提供顯著的保護。然而，為了實質改善CKM健康及相關結果，尚需進一步的指導，包括：(1) 明確定義CKM症候群，(2) 建立CKM分期方法以降低症候群進展的可能性，(3) 反映與CKM健康最相關暴露和結果的風險預測方法，(4) 預防及管理CKM相關不良結果的最佳策略。

心臟與腎臟功能障礙之間的雙向關聯（稱為心腎綜合症）已有詳細描述，心臟或腎臟的功能失調會導致另一器官的功能受損。同樣，心臟代謝疾病的綜合症也廣為認知。過量和功能失調的脂肪組織（尤其是內臟脂肪和其他異位脂肪沉積）會引發發炎、胰島素抗性及代謝風險因素的出現，並對全身系統造成多種影響，包括心血管疾病風險增加。儘管這些綜合症已被廣泛認識，但越來越多的證據表明，代謝異常在心血管與腎臟互動中的病理生理角色至關重要。此外，腎功能失調已被公認為代謝風險因素與心血管疾病（尤其是心臟衰竭）之間關聯的重要媒介。因此，我們不應僅將心腎綜合症和心臟代謝疾病視為分立的實體，而是應將其重疊考量為CKM症候群的更廣泛結構。

CKM症候群幾乎影響每個主要器官系統，臨床挑戰包括腎功能衰竭、早發性認知能力下降、代謝功能異常相關脂肪性肝病（先前稱為非酒精性脂肪肝病）、阻塞性睡眠呼吸中止症及癌症風險增加。然而，CKM症候群對發病率及早逝的最大臨床影響來自心血管疾病的過重負擔。CKM症候群會影響血管完整性、動脈粥樣硬化生成、心肌功能、凝血機制及心臟傳導。因此，CKM症候群與各類型心血管疾病（包括冠心病、中風、心臟衰竭、周邊動脈疾病、心房顫動及猝死）的可能性增加密切相關。

與CKM症候群相關的公共衛生緊迫性，源自成人及青少年中肥胖與糖尿病的歷史性高盛行率，且對弱勢群體的影響尤為嚴重。CKM症候群的分布不均是心血管疾病差異的主要驅動因素之一。CKM症候群也與高額醫療支出相關：超重/肥胖及其引發的共病每年造成近五千億美元的直接醫療成本，外加1.2兆美元的經濟生產力損失。然而，CKM症候群中心血管疾病風險增加的最大臨床後果是生存期縮短。較高程度的肥胖與逐步提前的死亡率相關，三級肥胖（體重指數[BMI] 40至<45 kg/m²）會使中位生存期縮短8至10年。與無糖尿病的同儕相比，糖尿病患者的壽命平均縮短13至14年，糖尿病發病越早，生存期縮短越多。與腎功能正常或輕微下降（估計腎小球濾過率[eGFR] ≥60 mL·min−1·1.73 m−2）的中年人相比，CKD第四期（15–29 mL·min−1·1.73 m−2）患者的預期壽命縮短超過20年，心血管疾病是發展為需要腎臟替代療法的腎衰竭的主要競爭風險。白蛋白尿也是心血管不良事件的重要預測指標，但在高風險人群中（如糖尿病及CKD患者），白蛋白尿的檢測率仍然非常低，儘管已長期有檢測建議。此外，由於CKM症候群的相互關聯性，許多人患有多種這些疾病的組合，導致死亡率更高。例如，在全國樣本中，儘管糖尿病與CKD分別與較高的10年死亡率（分別為7.7%和11.5%）相關，但糖尿病與CKD的結合則與顯著更高的10年死亡率（31.1%）相關。由於CKM症候群的強大風險關聯，過去五十年心血管疾病死亡率持續下降的趨勢已開始趨於平緩，部分亞群體的心血管疾病死亡率甚至開始上升。

儘管需要迫切解決CKM健康問題，但在改善CKM相關結果方面也有巨大潛力。目前已有多種療法對代謝風險因素、腎功能及心血管系統產生有益影響。鈉—葡萄糖協同轉運蛋白2（SGLT2）抑制劑最初是為降血糖而研發的藥物，現在已知它能預防腎衰竭，並具有心臟保護作用，尤其是在心臟衰竭相關住院和心血管疾病死亡率方面。胰高血糖素樣肽1（GLP-1）受體激動劑不僅能改善胰島素抗性和血糖控制，還能減重並顯著降低心血管疾病死亡率。腎素—血管緊張素—醛固酮系統（RAAS）抑制劑也對心血管和腎臟具有重要益處。有效處理過量脂肪及相關胰島素抗性的療法，為解決CKM症候群的大部分根本原因提供了機會。同時，必須考慮社會健康決定因素（SDOH），不僅在估算CKM相關風險時，還包括在管理方法中。此外，美國心臟協會的“生命的基本8要素”及對跨專科合作照護模式需求的日益重視，支持了更全面的患者照護方式，以實現最佳CKM健康。

這些治療方法的重大進展有潛力改變CKM健康的未來，逆轉當前人口層級心血管疾病死亡率的上升趨勢。然而，對於CKM患者的識別及照護仍迫切需要更明確的指導。因此，在本總統諮詢中，我們定義了CKM症候群，描述了一個分期架構，討論了CKM相關結果的預測方法，提供了預防與管理方法的指導，並概述了推動CKM照護進展的行動號召。本諮詢同時附有科學聲明，詳細說明了現有的CKM健康管理方法的證據基礎，並指出了在科學理解和管理CKM症候群患者方面的空白。這些文件的總體目的是為在美國及全球範圍內全面且公平地改善CKM健康提供框架。

CKM症候群的定義

診斷與治療CKM症候群患者的基本步驟是全面且準確地定義具有或處於CKM症候群風險中的患者及其可能帶來的後果。需要制定CKM症候群共識定義的關鍵動機在於專家對CKM症候群的組成、其屬於症候群還是疾病連續體的程度，以及其對健康影響的看法差異甚大。
症候群被定義為一組相關的體徵和症狀，顯示出共同的病理生理基礎，而非正式診斷。因此，CKM症候群使用“症候群”這一術語更為恰當，反映出影響CKM健康的多個相互關聯的因素以及CKM結構中病理、器官損傷及心血管疾病事件和死亡風險的嚴重程度差異。CKM症候群的定義有助於迅速識別適合的患者（包括使用電子病歷篩檢等工具），評估CKM健康不佳的生物和社會決定因素，並按照CKM分期標準進行分類，提供符合指南的、可行的綜合照護建議。

CKM症候群的定義有助於識別處於CKM發病和死亡高風險中的個體，並在器官損傷發生前啟動預防策略。從公共衛生及社區角度來看，統一的定義能促進科學界與社區之間的溝通，並強調在制定健康政策及聯邦或私人資助的研究或公共衛生項目時，考慮CKM症候群的重要性。最後，這一定義應融入當代的心血管健康概念（如美國心臟協會的“生命的基本8要素”），並認識到社會健康決定因素（SDOH）及在群體和個體層面跨生命週期推動與維護健康的重要性。

本總統諮詢提出了經由廣泛討論及基於證據的專家共識定義，這些專家擁有CKM各領域的廣泛專業知識。基於此，我們將CKM症候群定義如下：

CKM症候群是一種系統性疾病，特徵為代謝風險因素、CKD與心血管系統之間的病理生理相互作用，導致多器官功能障礙及高心血管不良事件發生率。CKM症候群包括因代謝風險因素、CKD或兩者而面臨心血管疾病風險的個體，以及因代謝風險因素或CKD導致或併發心血管疾病的患者。不良的政策、經濟與環境條件進一步增加了CKM症候群及其不良結果的可能性。
本總統諮詢還為大眾提供了一個更簡化的CKM症候群定義：

CKM症候群是一種由心臟病、腎臟病、糖尿病及肥胖之間相互關聯所引起的健康障礙，導致健康結果不佳。
這一定義是進一步界定和描述CKM症候群分期的起點，有助於在臨床實踐中識別處理CKM症候群的最佳實證方法，並開發篩檢和風險分層工具，從而及時啟動預防和治療策略，應對CKM症候群相關的不良結果。

分期理論

現有證據表明，CKM症候群是一種進展性疾病，通常從早期生命階段開始，因生物、社會及環境因素的暴露或壓力，導致過多及功能失調的脂肪組織堆積，隨之引發發炎、氧化壓力及胰島素抗性。過多及功能失調的脂肪組織經常會導致代謝風險因素（如高血壓、高三酸甘油酯血症、代謝症候群、第二型糖尿病）及慢性腎臟病（CKD）的發展。隨著時間的推移，這些共存病症往往會匯集，導致亞臨床冠狀動脈粥樣硬化（如冠狀動脈鈣化）以及心肌結構與功能的亞臨床異常，並伴隨腎功能的逐步下降，進而使患者面臨臨床心血管疾病、腎衰竭、失能及死亡的高風險。在CKM症候群的早期階段，患者通常無症狀，因此識別可進行預防行動的窗口期至關重要，並根據心血管疾病的絕對風險及預期的淨效益調整預防干預的強度。此外，針對各種CKM風險因素的干預研究顯示，早期檢測與干預通常與更大的臨床益處相關。

鑒於這些概念的重要性，本諮詢提出了一種新的模型，將CKM症候群分為不同階段（圖1和表1）：

第0期：無CKM風險因素（無過多/功能失調的脂肪、代謝風險因素、CKD）。
第1期：過多脂肪、功能失調的脂肪或兩者兼具，其中功能失調的脂肪定義為高血糖或糖尿病前期。
第2期：代謝風險因素、中至高風險CKD或兩者兼具。
第3期：CKM風險因素重疊的亞臨床心血管疾病、極高風險CKD或高預測心血管疾病風險。
第4期：CKM風險因素重疊的臨床心血管疾病。第4期進一步分為4a期（無腎衰竭）及4b期（伴隨腎衰竭）。
中、高及極高風險CKD的定義依據「腎臟病全球預後改善計畫」（KDIGO）的風險熱圖（圖2），該圖根據腎小球濾過率（eGFR）與白蛋白尿的組合來劃分風險類別。KDIGO對中、高及極高風險CKD的分類反映了腎衰竭、心血管疾病及全因死亡率風險的遞增。

表1. CKM症候群分期定義 圖1. CKM症候群的分期

心血管—腎臟—代謝（CKM）分期架構反映了CKM症候群病理生理的進展以及隨著CKM分期絕對心血管疾病（CVD）風險的增加。

第0期 CKM：包括體重正常、血糖正常、血壓正常、血脂正常、腎功能正常且無亞臨床或臨床心血管疾病證據的個體；此階段的重點是初級預防，保持心血管健康。
第1期 CKM：包括具有過多脂肪組織、功能失調脂肪組織或兩者兼具的個體。過多脂肪可透過體重或腹部肥胖來識別，而功能失調的脂肪則反映於糖耐量異常與高血糖。
第2期 CKM：包括代謝風險因素（高三酸甘油酯血症、高血壓、代謝症候群或第二型糖尿病）、中至高風險慢性腎臟病（CKD）或兩者兼具的個體。雖然高血壓與CKD通常是代謝風險因素的下游結果，彎曲箭頭表示這些病症可能來自非代謝原因，但風險影響及治療方式相似。
第3期 CKM：包括具有CKM風險因素（過多/功能失調的脂肪組織、代謝風險因素或CKD）重疊的亞臨床心血管疾病患者，或極高風險CKD或透過即將推出的CKM風險計算器預測出的高風險患者。
第4期 CKM：包括臨床心血管疾病（冠心病、心臟衰竭、中風、周邊動脈疾病或心房顫動）與CKM風險因素重疊的患者。
其中縮寫解釋：Afib 表示心房顫動；ASCVD 表示動脈粥樣硬化性心血管疾病；CHD 表示冠心病；HF 表示心臟衰竭；KDIGO 表示腎臟病全球預後改善計畫；PAD 表示周邊動脈疾病。

圖2. 用於CKD分類的KDIGO風險熱圖

慢性腎臟病（CKD）的成因是由臨床醫師確定的。大多數符合心血管—腎臟—代謝（CKM）分期框架的患者，其CKD是由糖尿病、高血壓及其他代謝風險因素引起的。然而，某些藥物治療（如血管緊張素轉換酶抑制劑/血管緊張素受體阻滯劑和鈉—葡萄糖協同轉運蛋白2抑制劑）已在試驗中顯示，對由代謝風險因素或其他原因（如某些腎小球病變）引起的CKD患者具有腎臟和心血管益處。因此，CKM分期框架對幾乎所有CKD患者都適用。†根據當地的實踐模式，臨床醫師可選擇與腎臟科合作討論如何監測或轉診。
CKD 表示慢性腎臟病；GFR 表示腎小球濾過率。

CKM分期模型強調了CKM症候群的進展性病理生理，突出了早期檢測CKM相關變化以支持預防工作的重要性，並指出在後期階段，心血管疾病（CVD）風險逐步增加，此時對CKM症候群患者進行強化治療將帶來最大的臨床淨效益。

第0期定義為無CKM風險因素，包括正常體重指數（BMI）和腰圍、正常血糖、正常血壓、正常血脂以及無慢性腎臟病（CKD）或亞臨床/臨床心血管疾病（CVD）證據。由於CKM風險因素隨年齡增長更易發展，調查數據顯示第0期CKM主要見於青少年及年輕成人，但並非專屬於這些群體。第0期的重點是初級預防，目標是透過自幼達成並維持理想的心血管健康，防止CKM風險因素的發展。

第1期定義為過多體重（BMI ≥25 kg/m²）、腹部肥胖（女性腰圍 ≥88 cm，男性 ≥102 cm）或功能失調的脂肪組織（臨床表現為糖耐量異常或糖尿病前期），但無其他代謝風險因素或CKD。由於亞洲人群在較低的脂肪量下更易出現代謝異常，建議採用較低的標準：BMI ≥23 kg/m²，女性腰圍 ≥80 cm，男性 ≥90 cm。病理學上，CKM症候群大多數因素源於脂肪組織的過量和功能失調，特別是內臟和異位脂肪。過多的內臟脂肪常伴隨異位脂肪沉積於通常較瘦的組織（如肝臟、心臟、骨骼肌、胰腺、腎臟），這與胰島素抗性、全身性發炎及氧化壓力的發展有關，進而促進代謝風險因素和CKD的形成。功能失調脂肪的結果是糖耐量受損，隨後出現高血糖，增加代謝風險因素的可能性，即使在BMI正常的人群中也可能發生。一個特別需要關注的群體是有妊娠糖尿病病史的女性，她們罹患糖尿病的風險顯著增加，應在產後監測其糖耐量。加強對過多及功能失調脂肪組織的識別和管理，對預防代謝風險因素和CKD至關重要。

第2期 CKM症候群定義為存在代謝風險因素（如高三酸甘油酯血症[≥135 mg/dL]、高血壓[第1、2期]、代謝症候群、糖尿病）、中至高風險慢性腎臟病（CKD），或兩者兼具。在病理生理上，高三酸甘油酯血症、代謝症候群及第二型糖尿病幾乎完全源自過多或功能失調的脂肪組織。儘管大多數高血壓與肥胖及其他代謝風險因素相關，也可在無這些情況下發生，但無論成因如何，治療方法和目標通常相似。同樣地，CKD的定義是腎小球濾過率（eGFR）下降或白蛋白尿持續3個月以上，其大多數是代謝風險因素（特別是高血壓和糖尿病）的結果。即便CKD由其他原因引起，如無高血壓和糖尿病，其對心血管疾病風險的影響及預防腎功能惡化的治療方法仍大致相同。第2期 CKM的各組成部分之間有顯著的病理生理相互關聯，代謝症候群會導致糖尿病，糖尿病和高血壓會引發CKD，CKD又會引發高血壓。代謝症候群的存在與內皮功能異常、炎症增加及促凝變化相關，這強調了第2期 CKM條件的相互關聯性，並突顯生活方式調整以應對已測量及未測量的代謝症候群成分的重要性。在第2期 CKM中，重點在於針對可調整的風險因素進行生活方式和藥物干預，以防止心血管疾病和腎衰竭的發展。

第3期定義為具有過多/功能失調的脂肪組織、代謝風險因素或CKD的個體中出現亞臨床心血管疾病。這包括亞臨床動脈粥樣硬化性心血管疾病（ASCVD）的影像學標誌（最常見的是心臟電腦斷層掃描中冠狀動脈鈣化[CAC]分數增加，也可能反映於冠狀動脈造影中的非阻塞性冠狀動脈疾病，或亞臨床周邊動脈疾病）或亞臨床心臟衰竭，這可透過心臟生物標誌物的升高（如B型利鈉肽[BNP]、N端B型利鈉肽前體[NT-proBNP]、高敏感度心肌肌鈣蛋白）或心肌影像學中的心血管結構或功能異常來確定，且無臨床症狀。亞臨床心血管疾病的存在與未來心血管疾病風險顯著增加有關，且在某些情況下，還與死亡率風險增加相關。基於對高絕對心血管疾病風險的關注，第3期 CKM還包括通過CKM風險算法預測出高心血管疾病風險的個體，或根據KDIGO風險熱圖顯示為極高風險的CKD患者，這些患者的心血管疾病、腎衰竭及死亡風險顯著增加。

第3期 CKM屬於高風險表型，預防療法可延緩或阻止疾病進展至臨床階段，並且由於基線風險比CKM早期階段更高，將帶來最大的臨床淨效益。此方法透過提供早期器官損傷的客觀證據，還有助於促進臨床醫師與患者之間關於預防治療策略的溝通。

第4期 CKM症候群定義為在具有過多/功能失調的脂肪組織、其他代謝風險因素或CKD的個體中出現臨床心血管疾病（CVD）。CKM因素與各類心血管疾病之間存在雙向關係，包括缺血性心臟病、腦血管疾病及周邊動脈疾病、心律不整（如心房顫動）和心臟衰竭（HF）。特別值得注意的是，相較於射出分率降低型心臟衰竭（HFrEF），肥胖和體力活動不足與射出分率保留型心臟衰竭（HFpEF）的風險不成比例增加。第4期 CKM強調在CKM條件下對心血管疾病的特別管理考量。第4期分為無腎衰竭的患者（4a期）和伴隨腎衰竭的患者（4b期），這是因為對於有心臟衰竭、缺血性心臟病和心房顫動的腎衰竭患者，特別需要考慮獨特的管理策略。此外，患有心血管疾病並且同時有多種CKM因素的個體，其心血管事件復發及死亡風險特別高，對這些患者進行協調的跨學科照護是至關重要的。

除了CKM分期框架中病理生理和風險的逐步進展外，還有其他一些因素會增加CKM階段的進展可能性，並與心血管疾病和腎衰竭的風險增加相關。這些因素包括屬於高風險人口群體（如南亞血統者和低社會經濟地位者）、家族有糖尿病或腎衰竭病史、睡眠障礙、精神健康障礙、慢性炎症狀況、性別特異風險增強因素（如早發的更年期過渡、不良妊娠結局和多囊卵巢病）、以及承受較高的不利社會健康決定因素（SDOH）負擔（見表2）。

表2. CKM症候群的風險增強因素*

篩檢

CKM分期方法有助於識別處於不同症候群嚴重程度階段的個體，從而提供預防行動的窗口，阻止或逆轉疾病進展。CKM分期框架中特別強調檢測處於亞臨床階段的個體，目標是延遲或避免臨床心血管疾病（CVD）和腎衰竭的發生。為了在臨床環境中恰當地將大多數無症狀個體分類到相應的CKM分期，人口範圍內需要進行積極的篩檢。篩檢測試應高度準確、可重複且容易在群體中獲得。篩檢結果必須能直接影響照護方法。此外，某些診斷測試應針對高效益群體進行，如對老年人和高風險群體進行亞臨床心血管疾病的評估。

CKM相關篩檢主要分為兩大類：生物因素篩檢和社會健康決定因素（SDOH）篩檢。生物因素包括對代謝風險因素和腎功能的篩檢，還有針對某些臨床情況下亞臨床動脈粥樣硬化和心臟功能障礙的診斷測試。這些因素的識別直接影響選擇和加強預防心血管疾病和進展性CKD的干預措施，或影響已有CVD患者的管理。SDOH篩檢旨在了解影響健康生活方式、自我照護、醫療獲取及疾病預防和管理的社會和結構性障礙，這些障礙對CKM風險因素的識別和CKM症候群的結果有著強大的影響。將SDOH融入CKM照護的整體方法中，將提升治療方法在現實中的效果，並促進健康公平。

表3. CKM症候群的篩檢方法

在成人中加強篩檢有助於更好地識別無症狀的CKM風險因素，支持CKM分期，並促進針對性的預防措施。建議每年測量BMI和腰圍，以全面評估與肥胖相關的風險（見表3）。對於已經處於第2期CKM或更高階段的個體，建議每年評估代謝症候群（MetS）組成部分，包括血壓、三酸甘油酯、高密度脂蛋白膽固醇和高血糖。血脂測量不需要空腹，高血糖可以透過空腹血糖或糖化血紅蛋白（HbA1c）進行評估，後者不需要空腹。對於第1期CKM的高風險個體，建議每2至3年篩檢一次MetS組成部分。對於處於第0期CKM的成人，建議每3至5年進行一次篩檢，這樣的方式有助於公平地識別CKM風險因素。對於具有代謝風險因素的個體，根據現行指引，建議每1至2年篩檢一次與代謝功能異常相關的脂肪性肝病。

對於處於第2期CKM及更高階段的成人，建議每年測量尿白蛋白—肌酐比值（UACR）以及透過血清肌酸酐或胱抑素C估算腎小球濾過率（eGFR），以進行準確的KDIGO分期並最佳化CKD的風險預測。對於KDIGO風險較高的個體，應根據現行指引進行更頻繁的篩檢。在第3期CKM中，亞臨床動脈粥樣硬化性心血管疾病（ASCVD）或心臟衰竭（HF）或相當風險的存在，表明其絕對風險較高，需考慮加強生活方式調整及藥物干預。根據美國心臟協會（AHA）/美國心臟病學會的初級預防指引和膽固醇管理指引，對於那些10年心血管疾病風險計算器評估為邊界或中等ASCVD風險的個體，測量冠狀動脈鈣化（CAC）分數是合理的，藉此指導使用他汀類藥物預防ASCVD。美國糖尿病協會的最新指引則建議，亞臨床心臟衰竭的診斷測試應考慮年齡及共病狀況，但在群體中識別亞臨床心臟衰竭的最佳策略（反映臨床效益及成本效益）仍在探索中。

SDOH，即影響健康結果的經濟、社會、環境及心理因素，對CKM健康有顯著影響。SDOH會影響CKD的發展、診斷和結果。此外，不利的SDOH與心血管健康行為的不平等有關，包括體力活動、飲食攝入、營養狀況、肥胖和糖尿病的發生，以及隨後的併發症。最終，不利的個人和社區層級的SDOH會對心血管事件、心血管及全因死亡率產生影響。

近期研究強調了了解與SDOH相關的具體社會需求對CKM預防和治療的重要性。現有多種篩檢工具可以調查財務壓力（如食物和住房不安全、交通和公用事業需求、醫療獲取）、教育/讀寫能力、個人安全以及對解決社會需求的幫助需求（表4）。一些問卷工具（包括俄勒岡社區健康信息網和聯邦醫療保險與醫療補助服務中心工具）評估受SDOH影響的健康行為（如體力活動、吸菸或飲酒行為）。大多數篩檢工具包括評估心理健康的措施，如抑鬱、社會孤立或壓力。針對應對及評估患者資產、風險和經歷的協議（PRAPARE）是一個獨特的問卷工具，因為它除了傳統的SDOH外，還評估難民身份和過去的監禁經歷。Health Leads工具專門針對健康素養。美國家庭醫師學會和Health Leads的工具可以自我填寫。最後，俄勒岡社區健康信息網工具是為社區健康中心的電子健康記錄設計的，而Health Leads和PRAPARE工具已被開發出整合到臨床照護流程中的步驟。

儘管大多數篩檢工具是為成人患者設計的，針對兒科患者照護者的特殊社會需求的篩檢工具也已開發。例如，「兒童安全環境父母篩檢問卷」、「兒童健康護理、評估、社區資源、倡導、轉介、教育」及「收入、住房、教育、讀寫能力和個人安全」篩檢工具是為兒科患者照護者進行SDOH篩檢而設計的，這些工具已被評估其有效性和可靠性，並為兒科患者提供了有關SDOH的獨特信息，如影響家庭的環境因素（如家庭內暴力或安全問題）。

表4. SDOH 篩檢工具

基於SDOH篩檢的干預措施已顯示在一段時間內減少社會需求的效果。針對解決社會需求的健康干預研究數量有限，只有少數研究表明CKM相關因素的改善。例如，在篩檢後獲取食物、住房、藥物和交通等社會需求資源與血壓和低密度脂蛋白（LDL）膽固醇的降低相關，但對糖化血紅蛋白（HbA1c）未顯示明顯效果。根據美國聯邦醫療保險與醫療補助服務中心的「責任健康社區健康相關社會需求篩檢工具」提供幫助，與急診就診次數的減少相關。其他干預措施表明，獲得解決社會需求資源的人群中，戒菸率更高，水果和蔬菜的攝取量也有所增加。

2023年美國醫療效果數據與信息集（HEDIS）績效指標要求醫療計畫報告針對食物和住房不安全及交通問題的篩檢和為期一個月的干預。此外，聯邦免稅醫院每三年進行的「社區健康需求評估」允許這些醫院報告在其患者群體中篩檢和解決SDOH相關社會需求的進展。這些要求為未來縱向研究提供了急需的機會，以評估多樣化人群中社會需求的時間趨勢，以及針對這些需求變化的干預措施對CKM相關結果的影響。

未來的工作應著重於識別有效的社會需求干預措施，特別是在資源有限的環境中改善CKM健康的措施。對於因結構性種族主義和其他不利SDOH而面臨健康照護及健康行為障礙的地區（如食物沙漠），應設計有效的干預措施，並避免對患者造成污名化或增加臨床醫師的負擔。

風險預測

預防CKM症候群中CVD事件的策略將受益於新的CKM風險預測算法的開發。以下幾個關鍵原則有助於提高CKM症候群相關的預測能力。

過去20多年來，多變量風險預測方程是ASCVD預防策略的基石。風險預測工具的開發、驗證和應用指導了廣為接受的基於風險的預防範式，其中預防強度與個體的絕對風險相匹配。然而，這種基於風險的預防主要應用於ASCVD，尚未廣泛應用於其他結果如心臟衰竭（HF）和慢性腎臟病（CKD）的臨床實踐中。鑑於HF和CKD的發病率和死亡率不斷上升，將這些結果納入基於風險的預防方法對促進CKM健康和改善結果至關重要。第一步是開發和評估準確的風險預測模型，量化任何CVD事件的絕對風險及其關鍵組成部分：ASCVD和HF。

當前指南建議使用多變量風險預測方程來預防ASCVD和HF。2019年美國心臟協會（AHA）/美國心臟病學會（ACC）對CVD初級預防的指導方針為計算10年ASCVD風險提供了1級建議（B-NR級證據），使用的是「綜合隊列方程」。2022年ACC/AHA/美國心臟衰竭協會的HF管理指南首次提供了2a級建議（B-NR級證據），建議考慮使用經過驗證的多變量分數來估算HF風險。ASCVD和HF的風險因素重疊性已經確立，且具有多個風險因素的個體面臨更高的絕對風險。然而，目前尚缺乏一個單一的多變量風險工具，能夠準確量化CVD及其組成部分（ASCVD和HF）的風險，適用於多樣化的初級預防人群，並且經過良好驗證。雖然其他心血管亞型（如周邊動脈疾病、心房顫動）也值得關注，但由於診斷困難和缺乏針對性的預防策略，這些亞型尚未被優先考慮。

除了當前僅專注於個別CVD亞型，現有的ASCVD和HF風險預測方程還存在其他幾個限制。這些工具通常基於僅包含白人和黑人成人的樣本，並不代表美國的普遍人群；使用的歷史數據與當今風險因素和治療的暴露有所不同；來自臨床研究中傳統上代表性不足的種族和族群的結果數據有限；未納入年齡在18至39歲的年輕成人；以及未將SDOH和腎功能標誌物作為預測因子。儘管2019年初級預防指南基於腎功能與CVD之間的劑量依賴性關聯，將CKD作為風險增強因素納入，但由於衍生樣本中缺乏相關數據，腎功能標誌物（如白蛋白尿或eGFR）未被納入綜合隊列方程中。其他研究已經將腎功能指標納入，並展示了其對一般人群和CKD患者中ASCVD和HF的預測效用。

因此，理想的CVD風險預測方程應基於一個能夠代表當今初級預防人群的樣本，具有種族、族群、社會經濟和地理多樣性；應該包含在基層醫療中易於實施的CKM風險相關預測因子；應同時包含ASCVD和HF作為結果；並且適用於廣泛的年齡範圍。此外，應提供額外添加預測因子的選項，當其具有臨床相關性時可以納入，並將風險預測整合到電子病歷中。這樣可以更準確地評估整體風險，為臨床醫師與患者的討論提供最佳指導，並推動預防措施的實施。

在準確可靠地量化心血管疾病（CVD）絕對風險後，需要將風險評估應用到臨床護理中，以改善結果。風險溝通應與基於證據的干預措施結合，以隨後降低風險。儘管現有的證據基礎中他汀類藥物（HMG-CoA還原酶抑制劑）是最豐富的，但一些新型療法，如通過降低血脂（如PCSK9抑制劑、PCSK9 siRNA）或其他途徑（如GLP-1RAs和SGLT2抑制劑）降低CVD風險，為整合風險評估並指導CKM症候群患者選擇藥物提供了新機會。

當前的指南建議根據個體的10年ASCVD絕對風險（由綜合隊列方程計算）來啟動他汀類藥物作為初級預防。然而，針對總體CVD風險（包括ASCVD和HF）的絕對風險閾值，以及為每種新型療法量身定制的風險閾值，仍需進一步定義。例如，如果某個CKM症候群中的CVD風險患者相對HF風險較高，這可能會提示優先選擇SGLT2抑制劑，因為在糖尿病或CKD患者中，有大量數據證明其預防HF的有效性。相反，如果某個個體的ASCVD風險相對較高，而HF風險較低，這可能會提示優先選擇GLP-1RAs，因為這些療法已證實可以降低ASCVD風險。

未來還需要臨床試驗數據來比較每種療法對任何CVD事件（包括ASCVD和HF）的絕對及相對風險降低情況。除了風險降低之外，對特定療法進行淨效益估算也非常重要，這一方法結合了治療的潛在收益和風險，以便進行直接比較，從而進一步個性化臨床醫生與患者的討論。研究顯示，使用基於10年淨效益的個性化方法來決策降脂治療，可能比僅估算絕對風險更能有效預防心血管事件。未來還需要進行長期（如30年）效益模型的研究，因為如果僅使用10年的時間框架來估計，則可能低估療法的絕對效益，這在他汀類藥物的研究中已有所證明。

腎臟健康與心血管健康密切相關，腎功能受損的個體面臨更高的心血管疾病（CVD）風險，且這種風險會隨腎功能受損的嚴重程度呈劑量依賴性增加。因此，預測腎功能下降或腎衰竭具有重大的心血管健康影響。此外，目前已有多種能預防腎功能下降的療法，如血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）/血管緊張素II受體阻滯劑（ARB）、SGLT2抑制劑以及非甾體類礦物皮質素受體拮抗劑，這強調了基於風險的策略同時優先考慮腎臟和心血管健康的重要性。

目前已有幾種針對腎功能下降的風險預測方程，這些方程可以指導臨床管理，並通過更好地識別和納入處於不同CKM症候群階段的個體，促進未來預防性試驗的開展。

CKM症候群的預防與管理方法

CKM症候群各階段的預防與管理方法由CKM健康科學諮詢小組在廣泛文獻回顧和主要臨床指南的綜合比較後制定，具體詳述於CKM症候群科學聲明中。在科學諮詢小組內部達成共識後，經向多學科專家小組進行展示並進行進一步改進，最終達成外部共識。

以下圖表和文字說明了針對CKM症候群不同階段患者的護理建議。

第0至第3期 CKM 的算法重點在於預防心血管疾病（CVD）事件（見圖3）。
第4期 CKM 的算法則集中於在CKM因素背景下的心血管疾病管理（見圖4）。

圖3. CKM症候群第1至第3期患者的管理算法

根據全球腎臟病改善指導（KDIGO）的熱點圖，†SGLT2i 可安全地用於估計腎絲球過濾率（eGFR）≥20 mL·min−1·1.73 m−2 的患者。‡Metformin 也可用於 eGFR ≥30 mL·min−1·1.73 m−2 的患者。§Finerenone 可能可在背景使用 SGLT2i 的情況下，對 eGFR >25 mL·min−1·1.73 m−2 且血鉀 <5 mEq/L 的患者進行使用。ACEi 代表血管收縮素轉化酶抑制劑；ARB，血管收縮素 II 受體阻斷劑；ARNi，血管收縮素受體/腎素抑制劑；ASCVD，動脈粥樣硬化性心血管疾病；BMI，身體質量指數；BP，血壓；CAC，冠狀動脈鈣化；CHD，冠心病；CHW，社區衛生工作者；CKD，慢性腎臟病；CKM，心血管-腎臟-代謝；CVD，心血管疾病；DKD，糖尿病腎病；DM，糖尿病；EF，射血分數；GLP-1RA，胰高血糖素樣肽 1 受體激動劑；HbA1c，糖化血紅素；HF，心臟衰竭；IGT，葡萄糖耐受不良；MetS，代謝症候群；PCSK9i，前蛋白轉化酶枯草溶菌素/克沙肽 9 抑制劑；P2Y12i，P2Y12 抑制劑；SDOH，健康的社會決定因素；SGLT2i，鈉-葡萄糖協同轉運蛋白 2 抑制劑；STOP，克服與預防策略；TG，三酸甘油酯；UACR，尿蛋白-肌酸酐比值。

圖 4. 第四期心血管-腎臟-代謝（CKM）綜合症患者的管理演算法

SGLT2i 可安全地用於估計腎絲球過濾率（eGFR）≥20 mL·min−1·1.73 m−2 的患者。†Metformin 也可用於 eGFR ≥30 mL·min−1·1.73 m−2 且無不穩定或失代償性心衰的患者。‡Finerenone 可能可在背景使用 SGLT2i 的情況下，對 eGFR >25 mL·min−1·1.73 m−2 且血鉀 <5 mEq/L 的患者進行使用。§在 SELECT 試驗（Semaglutide 對超重或肥胖患者心臟病與中風的影響）完整結果公佈前，高劑量 GLP-1RA 可能會成為肥胖且已確診 CVD 患者的一線治療。ACEi 代表血管收縮素轉化酶抑制劑；ARB，血管收縮素 II 受體阻斷劑；ARNi，血管收縮素受體/腎素抑制劑；ASCVD，動脈粥樣硬化性心血管疾病；BP，血壓；BMI，身體質量指數；CCB，鈣離子通道阻斷劑；CHD，冠心病；CHW，社區衛生工作者；CKD，慢性腎臟病；CKM，心血管-腎臟-代謝；CV，心血管；CVD，心血管疾病；DKD，糖尿病腎病；DM，糖尿病；DPP4i，二肽基肽酶-4 抑制劑；EF，射血分數；GDMT，指導方針治療；GLP-1RA，胰高血糖素樣肽 1 受體激動劑；HbA1c，糖化血紅素；HF，心臟衰竭；HFrEF，射血分數降低的心衰；IGT，葡萄糖耐受不良；LDL，低密度脂蛋白；MACE，主要不良心血管事件；MetS，代謝症候群；MRA，鹽皮質激素受體拮抗劑；P2Y12i，P2Y12 抑制劑；SDOH，健康的社會決定因素；SGLT2i，鈉-葡萄糖協同轉運蛋白 2 抑制劑；STOP，克服與預防策略；TG，三酸甘油酯；UACR，尿蛋白-肌酸酐比值。

在所有階段的心血管-腎臟-代謝（CKM）綜合症中，跨學科的照護模式和將健康的社會決定因素（SDOH）納入照護模型，是CKM 預防與管理的總體考量，正如演算法所示（圖 3 和圖 4）。

為了減少 CKM 綜合症多重器官疾病患者照護的碎片化，並提升對整體 CKM 照護指導的依從性，我們建議採用以價值和數量為基礎的跨學科照護方法（表 5）。建議由一個多學科的 CKM 團隊提供標準化的指導，並與基層醫療人員合作，為同時患有兩種以上重疊 CKM 疾病（糖尿病、慢性腎病及進展性亞臨床/臨床心血管疾病）的患者提供價值導向的高品質及及時的 CKM 照護。跨學科 CKM 團隊應由 CKM 協調員支持，團隊成員包括基層醫療、心臟科、腎臟科、內分泌科、藥學及護理等領域的代表，並應有照護導航員、社工或社區衛生工作者的參與。CKM 協調員或其他醫療專業人員將協助組織 CKM 團隊，並促進與醫療專業人員之間的溝通。

表 5. CKM 綜合症中的跨學科照護模式

根據臨床病情的嚴重程度及相關風險或照護計畫的複雜性，針對特定情況進行額外轉診至次專科醫師，以啟動基於數量的專業知識，確保高風險 CKM 綜合症患者得到識別並進一步優化其照護。針對這類特定轉診的建議標準列於表 5。對於需看多位次專科醫師的患者，CKM 協調員還可以協助患者在多名醫療團隊成員之間進行導航，支持協調一致的照護。

為了解決影響 CKM 健康的社會決定因素，應將 SDOH 的系統性篩檢納入臨床照護，藉此識別具有社會需求的患者，並將其連結至可用資源。現有工具應用於篩檢關鍵社會需求，包括經濟壓力（如糧食和住房不安全、交通及醫療資源獲取）、教育/識字能力、個人安全及心理健康。醫療系統應在高層次上提高對這些問題的認識，並獲得政策支持，特別是在地理位置和結構性種族主義阻礙獲取健康營養、社區安全及步行環境，以及個人獲取社區照護的情況下。92,93 醫療系統應考慮使用篩檢工具，同時評估受社會決定因素影響的健康行為（如身體活動及煙草/酒精使用）。例如，俄勒岡社區健康信息網絡77 和美國聯邦醫療保險及醫療補助服務中心74 所提供的篩檢工具，均評估關鍵社會需求及健康行為，是此類工具的良好範例。應系統性識別、驗證並利用現有的社區資源及計劃，以解決社會需求問題。最後，應將現有的篩檢工具，如俄勒岡社區健康信息網絡或美國聯邦醫療保險及醫療補助服務中心的篩檢工具，納入臨床照護流程及電子健康記錄，促進解決社會決定因素的照護模型有效實施。在綜合照護團隊中，社工、個案管理員、社區衛生工作者或患者導航員可以篩檢並將患者連結至可用的社會需求資源，以支持更公平的 CKM 照護。

第 0 期 CKM：無 CKM 風險因素
對於第 0 期 CKM 患者的照護目標是維持正常的體型指數、血糖、血壓及血脂，以將慢性腎病（CKD）或心血管疾病（CVD）的發展風險降到最低。美國心臟協會（AHA）的「生命的八大要素」提供了整體框架，用於實現、維持及監控全民的心血管健康。在心血管健康指標中，肥胖的預防是原始 CKM 綜合症預防的核心，因為肥胖是第二型糖尿病、高血壓和高甘油三酯血症的主要原因。
促進健康飲食及規律運動是預防兒童過度體重增加的關鍵，94 校園生活方式計劃顯示出特別的潛力與影響力。95 在基層醫療環境中，數據支持進行例行的體重監測與健康飲食及規律運動的諮詢，並強調家庭的參與。為了支持健康生活方式並預防隨著年齡增長而出現的 CKM 風險因素，應優化母體 CKM 健康（甚至在女性懷孕之前），以降低後代未來罹患 CKM 綜合症的可能性；確保適當的健康教育；實施生活方式干預並部署資源，阻止年輕人群中 CKM 風險因素的發展，特別是避免體重增加及相關的代謝風險升高；同時，還應針對個人生活、飲食、娛樂及工作的社會環境，解決健康的社會決定因素（SDOH）。96,97

第 1 期 CKM：過多或功能失調的脂肪
第 1 期 CKM 的管理目標是處理過多或功能失調的脂肪，預防代謝風險因素的發展。應同時測量 BMI 和腰圍，當腹部肥胖（女性腰圍 ≥88 公分，男性腰圍 ≥102 公分，亞洲族群分別為 80 和 90 公分98）存在時，這些人群應被列為減重的重點對象。腰圍反映中央性肥胖，提供了有關代謝風險的強大預後資訊，特別是在 I 級肥胖和體重過重人群中，顯示其減重的必要性。此外，無論 BMI 如何，葡萄糖耐受不良或前期糖尿病患者應被優先考慮進行生活方式改變和減重。
減重討論應以患者為中心，遵循「克服與預防肥胖聯盟」提供的框架。99,100 對於肥胖或葡萄糖耐受不良的患者，應提供支持生活方式改變的措施，必要時可由綜合多學科團隊支持減重。目標應至少達到 5% 的體重減輕，減重越多，效果越顯著。對於 BMI ≥30 kg/m² 和 40 kg/m² 且無法通過生活方式改變達到減重目標的患者，藥物治療和減重手術是輔助選項。對於那些儘管改變生活方式但葡萄糖耐受不良持續/進展的個體，Metformin 可考慮用於預防進展為糖尿病。

第 2 期 CKM：代謝風險因素與腎臟疾病
第 2 期 CKM 的管理目標是綜合處理代謝風險因素與 CKD，主要目標是預防進展為亞臨床或臨床 CVD。

代謝症候群（MetS）的存在表明系統性代謝失調，與腹部/異位脂肪和胰島素抵抗相關，應加強生活方式調整，以解決 MetS 的診斷組成部分及未測量的因素（如炎症、凝血功能亢進、內皮功能障礙）。大多數第二型糖尿病患者同時存在 MetS，這大幅增加了該群體的心血管疾病（CVD）風險。101 減少 MetS 對心血管風險的最佳方法是先進行生活方式改變，隨後針對殘留的無法控制的血壓、血糖和血脂進行藥物治療。在中度 ASCVD 風險的個體中，MetS 是一個促使使用他汀類藥物降低 ASCVD 風險的增強因素。67a

高甘油三酯血症會增加 ASCVD 風險，通常與 MetS 和胰島素抵抗相關。因此，在排除繼發性原因後，生活方式改變是首選治療方法。對於中度或更高估計 ASCVD 風險且殘留高甘油三酯血症的患者，建議使用他汀類藥物以降低 ASCVD 風險並適度減少甘油三酯（10%–30%）。對於甘油三酯 ≥500 mg/dL 的個體，因胰腺炎風險增加，建議使用貝特類藥物，與他汀類藥物合併使用時優先選擇非諾貝特，以減少副作用。對於甘油三酯 135 至 499 mg/dL 且伴有糖尿病和其他風險因素的患者，可考慮使用 icosapent ethyl 來降低 ASCVD 風險。

高血壓的管理應遵循現有的指南，包括生活方式改變、採用低鈉均衡飲食，並根據需要使用藥物治療。102 血壓目標為 <130/80 mm Hg，不論患者是否患有糖尿病。對於伴有蛋白尿的糖尿病患者和慢性腎病（CKD）患者，應將 RAAS 抑制劑納入抗高血壓治療方案，以進一步保護腎功能。

第二型糖尿病的 CVD 預防方法包括生活方式改變，達到血糖、血壓及膽固醇控制的目標，並使用降低 CVD 風險的藥物，如抗高血糖藥、降脂藥和抗血小板藥物。68 生活方式改變包括通過行為改變、健康飲食、建議的體力活動水平以及必要時的藥物/手術來達到並維持健康體重。壓力管理、健康睡眠和戒菸也是心血管健康整體方法的一部分。適當的 HbA1c 和血壓目標包括對於無顯著低血糖的非孕成年患者，HbA1c <7%，血壓目標 <130/80 mm Hg。由於大多數糖尿病患者至少具有中度 ASCVD 風險，建議進行中到高強度的他汀類藥物治療，並考慮對高預測 ASCVD 風險的患者添加依折麥布，目標是將低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）降低 ≥50%。對於高預測 CVD 風險或伴隨某些合併症的患者，建議使用 SGLT2 抑制劑或 GLP-1RA 來降低 CVD 風險。SGLT2 抑制劑優先推薦給 CKD 患者，因其可保護腎功能，降低心衰住院率及重大心血管不良事件。103 GLP-1RA 則可優先推薦給 II 級或更高肥胖（BMI ≥35 kg/m²）、HbA1c ≥9% 或高胰島素劑量的患者，因其在體重、胰島素抵抗及重大心血管不良事件方面具有顯著影響。對於 HbA1c ≥7.5% 的患者，建議將 Metformin 與 SGLT2 抑制劑或 GLP-1RA 結合使用，以達到血糖目標，副作用最少且價格更具可負擔性。

對於 CKD 患者，解決傳統的心血管疾病風險因素仍是關鍵。對於高血壓患者，特別是在伴有蛋白尿的情況下，蛋白尿是心血管疾病獨立的風險因素（尤其是心衰），ACE 抑制劑/ARB 是一線治療。無論是否患有糖尿病，應將 SGLT2 抑制劑用於所有具有中度或更高風險（根據 KDIGO 分類）的 CKD 患者，以保護腎功能，並減少心衰住院率和心血管死亡率。103 SGLT2 抑制劑可安全地在 eGFR ≥20 mL·min−1·1.73 m² 的患者中使用。對於使用 ACE 抑制劑/ARB 且伴有蛋白尿的糖尿病腎病患者，finerenone 可考慮用於降低心血管和腎臟不良事件風險。104 對於 eGFR >25 mL·min−1·1.73 m² 且血鉀 <5 mEq/L 的患者，finerenone 可能可與 SGLT2 抑制劑聯合使用，儘管這些藥物同時使用的最終數據仍待確定。對於高脂血症管理，CKD 是一個增強風險因素，在中度風險患者中應優先使用他汀類藥物。對於未進行透析的 CKD 患者，可考慮使用他汀類藥物和依折麥布，以降低首次主要動脈粥樣硬化事件的風險。105,106

第 3 期 CKM：亞臨床 CVD 與 CKM 中的等效風險
第 3 期 CKM 的管理目標是加強對亞臨床 CVD、極高風險 CKD 或高預測 CVD 風險患者的預防干預，防止其進展為臨床 CVD 和腎衰竭。

對於第 4 期 CKM 患者，應至少每年測量一次 BMI 和腰圍，尤其是對已有 CVD 的患者，肥胖和腹部肥胖的存在表明需要減重。減重討論應遵循「克服與預防肥胖聯盟」工具包中所概述的方法。99
有意減重應成為肥胖且已有 CVD 患者的治療目標。適度的有意減重（5%–10%）應用於改善 CVD 患者的代謝風險因素控制，並改善心衰患者的功能狀況和生活品質。117 明顯的有意減重（>10%）應用於可能改善已患 CVD 患者的心血管預後。118,119
初期應聚焦於生活方式改變，通過行為改變、適度的熱量限制和規律的體力活動進行減重。應由綜合多學科團隊支持減重過程，必要時採用肥胖藥物治療（BMI ≥27 kg/m²）及代謝手術（BMI ≥35 kg/m²）以進一步減重並降低心臟代謝風險。在藥物治療中，應優先使用促胰島素分泌素類似物（GLP-1RA、GLP-1/GIP-RAs、GLP-1/GIP/胰高血糖素-RAs），因其能顯著促進有意減重並改善代謝風險因素控制。此外，初步報告顯示即將發布的 SELECT 臨床試驗（Semaglutide 對超重或肥胖患者心臟病與中風的影響）表明高劑量 GLP-1RA 可降低肥胖及 CVD 患者的心血管事件發生率。該試驗的完整結果可能支持將這些藥物作為肥胖且已確診 CVD 患者的一線治療。

MetS 和高甘油三酯血症的存在應促使進一步加強生活方式改變。對於顯著高甘油三酯血症（≥500 mg/dL），應使用貝特類藥物（與他汀類藥物合併使用時優先選擇非諾貝特）；對於中度高甘油三酯血症（135–499 mg/dL），應考慮使用 icosapent ethyl。高血壓的管理目標為將血壓控制在 <130/80 mmHg，結合生活方式改變及藥物治療。對於 CKD 或糖尿病患者，應特別考慮使用 ACE 抑制劑/ARB 及類固醇礦物皮質激素受體拮抗劑來治療抗性高血壓。對於射血分數降低型心衰（HFrEF）的黑人患者，在使用 GDMT 的四大支柱治療後，若仍無法控制高血壓，應優先使用合併使用肼苯達嗪與硝酸異山梨酯。

在糖尿病合併 CVD 的患者中，生活方式改變、多因素風險控制及必要時藥物治療，並加強使用心臟保護的降脂和抗高血糖療法，是治療的根本。許多糖尿病與 ASCVD 的患者屬於非常高風險的亞群，對於 LDL ≥70 mg/dL 且已使用最大劑量他汀類藥物的患者，可考慮加強 LDL 降低療法，如依折麥布和 PCSK9 抑制劑或其他藥物。67a,120
對於糖尿病與 ASCVD 的患者，建議使用 SGLT2 抑制劑或 GLP-1RA 來降低重大心血管不良事件和心血管死亡的風險，SGLT2 抑制劑還可進一步降低心衰住院風險。68 對於糖尿病與 ASCVD 患者，建議根據合併症選擇治療方案，對於合併 CKD 或心衰的患者，優先使用 SGLT2 抑制劑；對於 BMI ≥35 kg/m²、HbA1c ≥9% 或使用高劑量胰島素的患者，則建議使用 GLP-1RA。68 SGLT2 抑制劑與 GLP-1RA 的聯合使用尚未有明確的適應症，但可考慮應用於高風險 ASCVD 或合併上述多種合併症的患者。
不論是否患有糖尿病，SGLT2 抑制劑適用於所有心衰患者，以減少心衰住院及心血管死亡，並改善生活品質。90 根據現行指南，二肽基肽酶 4 抑制劑（DPP4i）及噻唑烷二酮類藥物（TZDs）在心衰患者中禁用，應避免使用。對於糖尿病合併心衰的患者，若 BMI ≥35 kg/m²、HbA1c ≥9%、使用高劑量胰島素或由於合併 ASCVD 及心衰或多種嚴重合併症而有不良預後風險，則可考慮將 GLP-1RA 添加至 SGLT2 抑制劑中聯合使用。
對於 HbA1c >7.5%、使用胰島素且 eGFR ≥30 mL·min−1·1.73 m² 且無不穩定或失代償性心衰的患者，建議將 metformin 與心臟保護的抗高血糖療法（尤其是 SGLT2 抑制劑）結合使用，以達到血糖控制目標並保持副作用最小化。

對於合併 ASCVD 和 CKD 的患者，建議將中到高強度他汀類藥物作為 ASCVD 和 CKD 優化醫療療法的一部分。41 應優先考慮使用可保護腎功能並降低心血管死亡的藥物，如 SGLT2 抑制劑，無論是否患有糖尿病。121 對於使用 metformin 和 SGLT2 抑制劑後仍未達到個性化血糖目標或無法使用這些藥物的患者，建議使用長效 GLP-1RA。103 對於糖尿病和 CKD 患者，若已使用最大耐受劑量的腎素-血管收縮素系統（RAS）抑制劑，則可考慮使用 finerenone 以降低心血管及腎臟不良事件風險，104 無論是否合併使用 SGLT2 抑制劑。

歷來對於腎病患者而言，高品質的循證心血管疾病治療在使用上有所不足，這一現象被稱為「腎保主義」，122 這仍然是優化慢性腎病合併心衰患者的指導性藥物治療（GDMT）的一大障礙。這一局面也反映在心血管疾病試驗中 CKD 患者的代表性不足，當 eGFR 低於 30 mL·min−1·1.73 m² 時，試驗招募人數急劇下降，腎衰竭/腎移植患者的招募數量更少。矛盾的是，第四期和第五期 CKD 患者伴隨腎衰竭的患者卻具有最高的心血管不良事件發生率，包括早期死亡。正因如此，主要的心衰指南在第四期和第五期 CKD、透析和移植患者中關於 GDMT（尤其是 RAAS 抑制劑）的指導較少。
SGLT2 抑制劑建議用於所有合併 CKD 和 HF 的患者，不論射血分數、糖尿病狀況或基線 UACR 如何。123,124 這些藥物可以在 eGFR 降至 20 mL·min−1·1.73 m² 時啟動，並可持續使用直至患者進入腎置換療法階段。正在進行的試驗將揭示 SGLT2 抑制劑在維持性透析患者或腎移植受者中的應用範圍（NCT05374291）。在射血分數降低型心衰（HFrEF）患者中，血管收縮素受體/腎素抑制劑優先於 ACE 抑制劑/ARB 使用，125,126 當 eGFR 低於 30 mL·min−1·1.73 m² 時，可考慮使用較低劑量的 sacubitril-valsartan（每日兩次 24/26 mg）。127 血管收縮素受體/腎素抑制劑的使用還與腎功能衰退減緩及腎臟不良事件減少相關，126,128 並在控制血壓方面對整個 eGFR 光譜具有增值作用。129 ACE 抑制劑/ARB 可在 eGFR <30 mL·min−1·1.73 m² 且合併 HFrEF 的患者中維持使用，並需經常監測高血鉀的情況。劑量調整應根據 KDIGO 對 CKD 中 RAS 抑制劑使用的指導進行，並仔細監控尿毒症症狀，同時考慮腎置換療法的時機和需求。41
由於對腎功能惡化和高血鉀的顧慮，GDMT 的某些成分如血管收縮素受體/腎素抑制劑/ACE 抑制劑/ARB 及鹽皮質激素受體拮抗劑的使用可能會受到 CKD 的限制。130 針對高血鉀的風險，可以考慮使用鉀結合劑並同時使用 SGLT2 抑制劑或血管收縮素受體/腎素抑制劑，這可能與較低的高血鉀發生率相關，從而有助於優化 GDMT 的使用。126,130 由於脫水和 GDMT 使用導致血清肌酐的波動主要由腎小球血流動力學的預期變化所致，這不應成為立即停止這些藥物的原因。131

第四期 CKM 中的心房顫動管理
幾個 CKM 因素與心房顫動的更高發生率和負擔相關，包括高血壓、肥胖、CKD 和血脂異常。57 因此，主要指南建議對心房顫動患者進行全面的風險因素控制。120 此外，糖尿病和高血壓作為 CKM 因素，會增加心房顫動患者的中風風險，因此在預防中風方面應優先使用抗凝治療。當需要抗凝治療時，最新指南支持在 CKM 患者中使用雙口服抗凝劑或華法林，包括嚴重肥胖或 CKD 患者，但對於晚期腎病患者需要調整直接口服抗凝劑的劑量。建議通過減重、規律體力活動和提高心肺適應性來減少 CKM 患者的心房顫動負擔和嚴重程度。57 治療與肥胖密切相關的阻塞性睡眠呼吸暫停症也有助於減少心房顫動負擔。

第四期 CKM：腎衰竭
腎衰竭維持性透析患者的心血管疾病風險明顯升高，其中心衰和 ASCVD 是該群體的兩大主要表現。132 儘管有關腎衰竭患者心衰和 ASCVD 治療的高品質數據有限，但某些療法在該群體中，特別是在心衰相關的結果方面顯示了益處。應優先考慮進行頻繁的透析以減少左心室肥厚/左心室質量指數及心衰住院率，並改善生活品質。133-135 當使用 β 受體阻滯劑或 ACE 抑制劑等藥物時，應考慮這些藥物的透析可透析性及其與透析週期的時機。136 正在進行的試驗正在探討類固醇鹽皮質激素受體拮抗劑（NCT01848639、NCT03020303）和 SGLT2 抑制劑（NCT05685394、NCT05179668、NCT05374291）在透析患者中的潛在心血管益處。在沒有已知 ASCVD 的透析患者中，例行使用他汀類藥物的作用有限，但對於透析前已使用他汀類藥物的患者，繼續使用是合理的。137 最後，鑒於腎衰竭患者特有的肺動脈高壓和右心衰負擔，以及腎置換療法的過程，建議採用包含高級心衰專家的早期多學科方法，作為該群體綜合 CKM 照護方法的一部分。138

在合併 CVD、代謝風險因素和 CKD 的患者中，選擇最合適的 GDMT 需考慮 CVD 表現型、共存病狀及治療的預期淨效益，尤其是在晚期 CKD 患者中。合併病症，特別是 CKD，增加了心衰管理的複雜性，需在實施 GDMT 時仔細監測高血鉀的情況。121,139 對於有高血鉀傾向的患者，添加口服抗高血鉀藥物如 patiromer 醋酸鹽或鋯硅酸鈉，可幫助在不增加高血鉀風險的情況下維持 RAAS 抑制劑的使用。140 對於合併糖尿病及 CKD 的患者，尤其是心衰的患者，除了 SGLT2 抑制劑外，可能還需要額外的抗高血糖藥物來達到血糖控制，因為 SGLT2 抑制劑的降糖作用較為溫和。對於 eGFR <30 mL·min−1·1.73 m² 或失代償性心衰，無法同時使用 metformin 和 SGLT2 抑制劑來加強血糖控制的糖尿病患者，GLP-1 激動劑可以有效降糖，且其作用不受腎功能惡化的顯著影響，並且在晚期 CKD 患者中通常被認為是安全的。141

CKM 分期模式也提供了促進 CKM 分期逆轉的機會，這是指隨著時間的推移，CKM 病理學發生積極變化，導致符合某一 CKM 分期標準的「消失」。最可靠的方式是通過顯著的有意減重和生活方式的重大改變，這與脂肪組織減少和葡萄糖耐受性改善（第 1 期 CKM）相關；142,143 糖尿病、142 高血壓、144 高脂血症143 和代謝症候群的緩解，以及腎功能改善145（第 2 期 CKM）；以及不良心臟重構的逆轉146（第 3 期 CKM）。因此，建議在臨床訪視和教育活動中強調促進 CKM 健康改善的機會，特別是針對較晚期 CKM 的患者。

圖 5. CKM 綜合症行動呼籲的組成要素

優化全民心血管-腎臟-代謝（CKM）健康的行動呼籲組成要素包括：(1) 系統性地將健康的社會決定因素（SDOH）納入 CKM 綜合症的照護模型；(2) 提升對改善 CKM 綜合症相關結果的藥物治療的可及性；(3) 解決 CKM 綜合症相關的研究缺口；(4) 促進跨學科照護並減少照護碎片化；(5) 改善醫療專業人員及普通民眾對 CKM 綜合症的教育；(6) 加強對肥胖這一 CKM 綜合症根本原因的管理；(7) 在衛生中心內部及之間實施 CKM 綜合症照護模型；(8) 建立多方利益相關者的合作夥伴關係，以支持健康生活方式並在多元社區中實現理想的心血管健康。

SDOH 在 CKM 健康中扮演著關鍵角色，醫療系統必須實施以 SDOH 為重點的預防和治療模型。69 具體來說，應在電子健康記錄平台中使用社會需求篩檢工具，以接觸多元患者群體。147 此外，醫療系統可以透過識別、利用並轉介現有的社區資源，來滿足 CKM 綜合症患者的社會需求。在醫療系統內，跨學科的照護團隊應包含照護導航員、社工或社區衛生工作者，以將患者連結至社區資源，幫助他們抵禦不利社會條件的影響。最終，我們需要收集有關解決 SDOH 及提供更公平資源獲取的數據，特別是其對 CKM 相關健康行為及結果的影響。例如，隨著美國心臟協會的「食物即藥」倡議148 啟動，未來的工作應探討該倡議如何改變 CKM 綜合症的患病率，為促進營養獲取及改善 CKM 相關結果提供策略依據。

當前迫切需要縮小改善 CKM 綜合症患者壽命和健康壽命的基礎療法與其在整體人群中實施之間的鴻溝。多種障礙限制了這些療法的有效實施，包括碎片化的醫療服務系統、專科隔離、獲取專科護理及療法的差異、新藥物治療的經濟負擔，以及臨床醫生的慣性。149 需要採用具顛覆性的 CKM 醫療模式，以有效利用現有知識和療法來改善臨床結果。本指導中提供的基於價值和數量的方式是促進專科間臨床管理協調及提升整體 CKM 照護的互補方法。CKM 協調員的使用可以加強與基層醫療醫師的合作，並協助患者在多位專科醫師間導航。在專科醫師密度較低的地區/醫療中心，依賴遠距醫療或 CKM 協調員及跨學科團隊的靈活性，將有助於克服專科醫師資源獲取的差異及長時間等待的問題。150 這樣的跨學科照護模式將改變現有報銷標準和指標的框架，並需要系統層面的醫療政策支持及所有相關利益方的共同努力。

大量證據表明，抗高血糖藥物如 SGLT2 抑制劑和 GLP-1RA 在管理和預防不良心血管事件及 CKD 進展方面的益處。然而，由於醫生的處方模式、經濟負擔及獲取困難（包括自付費用過高及保險處方限制），這些藥物仍被處方和使用不足。151,152 雖然在實施這些有效但目前價格昂貴的藥物時需保持平衡，但如果對已證實具心血管和腎臟益處的藥物採取限制性和短視的方式，可能會錯失改善 CKM 健康和降低全球醫療成本的機會。153 醫療專業人員、醫療系統、保險公司、行業、患者和支付方需要通過倡導和政策來統一目標和激勵措施，以提高這些有效療法的使用率。

CKM 綜合症常見且致命，但可治療，然而許多知識空白推動了對關鍵領域進行專注研究的需求。在 CKM 綜合症的發展過程中，對性別差異、遺傳基礎及遺傳測試的應用、血管、心肌和腎臟功能障礙的機制，以及環境和社區層面的風險因素的理解仍不完整。CKM 風險因素與 CVD 及 CKD 之間的聯繫機制，無論是單獨還是共同作用，仍然不清楚。從亞臨床疾病進展到顯性疾病的分子決定因素及路徑在很大程度上仍未知。識別交叉 CKD 和 CVD 的中間路徑，如炎症及前饋迴路，可能為干預措施提供新的目標。需要對 CKM 綜合症的風險嚴重性進行評估，以指導干預措施的選擇及其順序和時機。必須確定各個 CKM 綜合症階段和風險的有效干預措施。更清晰地理解基於 CKM 風險的保護療法（如 SGLT2 抑制劑、GLP-1RA 和 RAAS 抑制劑）的實施及 CVD 和 CKD 治療之間的相互作用是必要的。應用聯合療法的策略，以及基於證據的啟動、監測（如療法期間 UACR 的監測頻率及 UACR 降低的目標）和維持方法，都是未來研究的重要領域。

鑑於 CKM 綜合症在美國及全球範圍內的重大負擔，提升全面認識與教育是 CKM 健康行動呼籲的關鍵組成部分。應建立基於證據的課程，指導醫療專業人員識別 CKM 風險，並提供輔助工具，以提高 CKM 各階段的風險預測能力，並強調預防和管理的重要性。教育應優先針對存在 CKM 風險的人群、資源匱乏的家庭及社區。應採取以人為本的整合式方法，讓所有利益相關者參與，包括跨學科照護團隊、醫療系統、公衛專業人員及政策影響者。透過簡化與協調，指南的實施將得到加強。雖然教育對改善 CKM 健康至關重要，但將知識應用於臨床實踐並促進激勵措施與最佳實踐的一致性同樣重要。

儘管我們在理解肥胖及其對 CKM 的影響方面已有數十年的科學進展，但知識與臨床實踐中的肥胖管理之間仍存在巨大差距。由於肥胖是 CKM 綜合症的主要驅動因素，加強肥胖的預防與管理是臨床和公共衛生的首要任務。醫療專業人員應接受肥胖醫學的培訓，使用已建立的工具包來支持他們有效展開肥胖相關討論。患者也應獲得加強肥胖管理選項的支持，包括生活方式/行為療法、藥物治療及減重手術。綜合多學科團隊應優先支持那些患有 CVD 且 CKM 風險高的患者，提供有效且以患者為中心的體重管理方法。需要在早期 CKM 階段建立一個加強肥胖護理的框架，並制定靈活適應不同患者群體的健康政策干預措施。建立加強肥胖管理系統需要大量的財政投入和多方利益相關者的參與，但有望降低發病率和死亡率、節省長期醫療費用，並改善 CKM 綜合症患者的生活品質。

美國心臟協會（AHA）的「與指南同行」註冊網絡提供了快速實施關鍵 CKM 健康措施的現成框架，特別是在資源有限的社區和醫院系統中。心血管和腎臟不良結果、生物標誌物及 SDOH 數據將極大地促進跨廣泛醫療系統網絡優化 CKM 綜合症患者照護的集體知識。對照護流程指標進行公共報告的假設是，這些指標表現良好的醫院會有更好的照護和結果。在 AHA CKM 健康倡議的指導下，經驗證的 CKM 健康指標和基於註冊數據的醫療中心特定表現，將提供一個機會來利用並擴展全國學習型健康系統的實施科學框架。這將轉化為一個可行且以患者為中心的 AHA CKM 健康認證計畫，適用於全球「與指南同行」醫院，允許對符合預定 CKM 健康指標最佳實施標準的機構進行 AHA CKM 健康卓越中心的認證。

由於 SDOH 與 CKM 之間的密切聯繫，弱勢社區中的 CKM 綜合症負擔更為沉重。儘管實現理想的心血管健康可以降低 CKM 風險，但多層次的 SDOH 阻礙了許多人參與健康生活方式和自我照護。解決 CKM 差異的策略應從識別風險人群開始，並通過向這些個體提供資源來促進心血管健康。與社區合作設計的干預措施可以建立信任，並共同設計干預工具，包括數位健康技術，以促進 CKM 健康。針對個人以及社會和結構因素（如獲得健康促進資源、醫療、食物和安全住房）的多層次干預，對於在群體層面產生最大影響至關重要。然而，結構性干預如果得到針對高風險群體的教育策略支持，則能夠發揮最大效力。政府及公共衛生機構、醫療機構、保險公司、僱主及社區領導的倡導組織之間的多層次合作夥伴關係，對於促進健康選擇並在不同社區中增強心血管健康尤為重要。

結論

CKM 健康反映了代謝風險因素、慢性腎病（CKD）與心血管系統之間錯綜複雜的相互關係。CKM 健康不佳對臨床不良結果有重大影響，尤其是心血管疾病發病率和過早死亡。然而，越來越多的療法和醫療策略具有改善 CKM 綜合症患者預後的巨大潛力。建立清晰的 CKM 綜合症定義和分期框架，增強 CKM 風險預測算法，並明確針對 CKM 綜合症患者的心血管疾病預防與管理方法，這些都為改善全民 CKM 健康及相關結果提供了關鍵基礎。

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