科學震撼發現：微塑膠已深入人類大腦，與失智症關聯性引關注！

本翻譯僅作學術交流用，無商業意圖，請勿轉載，如有疑議問請來信

研究發現，環境微塑膠已滲透人體，並在腦部累積，濃度遠高於肝臟與腎臟。科學家分析 2016 至 2024 年的驗屍樣本，證實腦中微塑膠含量持續上升，且失智症患者腦內更明顯堆積。此發現引發對微塑膠對健康影響的重大關切，迫切需要深入研究其進入人體的途徑與可能風險。

Bioaccumulation of microplastics in decedent human brains

微塑膠在逝世者大腦中的生物累積

Nihart AJ, Garcia MA, El Hayek E, et al. Bioaccumulation of microplastics in decedent human brains. Nat Med. Published online February 3, 2025. doi:10.1038/s41591-024-03453-1

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39901044/

Abstract

Rising global concentrations of environmental microplastics and nanoplastics (MNPs) drive concerns for human exposure and health outcomes. Complementary methods for the robust detection of tissue MNPs, including pyrolysis gas chromatography–mass spectrometry, attenuated total reflectance–Fourier transform infrared spectroscopy and electron microscopy with energy-dispersive spectroscopy, confirm the presence of MNPs in human kidney, liver and brain. MNPs in these organs primarily consist of polyethylene, with lesser but significant concentrations of other polymers. Brain tissues harbor higher proportions of polyethylene compared to the composition of the plastics in liver or kidney, and electron microscopy verified the nature of the isolated brain MNPs, which present largely as nanoscale shard-like fragments. Plastic concentrations in these decedent tissues were not influenced by age, sex, race/ethnicity or cause of death; the time of death (2016 versus 2024) was a significant factor, with increasing MNP concentrations over time in both liver and brain samples (P = 0.01). Finally, even greater accumulation of MNPs was observed in a cohort of decedent brains with documented dementia diagnosis, with notable deposition in cerebrovascular walls and immune cells. These results highlight a critical need to better understand the routes of exposure, uptake and clearance pathways and potential health consequences of plastics in human tissues, particularly in the brain.

摘要

隨著全球環境中微塑膠與奈米塑膠（MNPs）濃度不斷上升，人類暴露與健康影響的疑慮日益增加。本研究採用多種互補性分析技術，包括熱裂解氣相層析質譜分析（pyrolysis gas chromatography–mass spectrometry）、衰減全反射傅立葉轉換紅外光譜（attenuated total reflectance–Fourier transform infrared spectroscopy）以及結合能量色散光譜的電子顯微鏡（electron microscopy with energy-dispersive spectroscopy），確認了 MNPs 存在於人類的腎臟、肝臟與大腦組織中。這些器官中的 MNPs 主要由聚乙烯（polyethylene）組成，此外還檢測到較低但具顯著濃度的其他聚合物。相比於肝臟與腎臟，大腦組織中聚乙烯比例更高，電子顯微鏡分析進一步證實，分離出的腦內 MNPs 主要呈現奈米級的碎片狀結構。

研究發現，這些逝世者組織中的塑膠濃度不受年齡、性別、種族或死因影響，但死亡時間（2016 年與 2024 年）為顯著因素，肝臟與大腦樣本中的 MNP 濃度隨時間增加（P = 0.01）。此外，在一組確診失智症的逝世者大腦中，MNPs 累積量更高，並顯著沉積於腦血管壁與免疫細胞內。這些結果凸顯了亟需深入研究人類組織（特別是大腦）中塑膠的暴露途徑、吸收與清除機制，以及其潛在健康影響。

主題

環境中人為微塑膠與奈米塑膠（MNP）的濃度——這些以高分子聚合物為基礎的微粒，直徑範圍從 500 µm 至 1 nm——在過去半個世紀以來呈指數增長¹,²。MNP 是否對人體造成危害或毒性仍不明確，然而近期研究發現，頸動脈粥狀硬化病灶中的 MNP 可能與發炎反應增加及未來心血管不良事件風險上升有關³,⁴。在細胞培養與動物暴露的控制研究中，MNP 會加劇疾病或引發毒性反應，但其濃度與人體實際暴露情況及體內負荷量的相關性仍不清楚⁵,⁶。毒理學領域的基本原則——「劑量決定毒性」（Paracelsus）——使這類發現不難預料；然而，目前對於 MNP 在人體內的組織分佈及內部劑量仍未完全了解，這使我們難以準確解釋控制暴露研究的結果。

迄今為止，透過光學顯微光譜分析方法已在肺部、腸道⁷及胎盤⁸等器官中發現了這些微粒。然而，這些技術通常僅限於檢測較大的顆粒（>5 µm），因此較小的奈米塑膠常被忽略。作為新的分析方法，裂解氣相色譜-質譜分析（Py-GC/MS）已應用於血液⁹、胎盤¹⁰，近期亦用於主要血管³,⁴，與其他互補技術結合後，該方法在累積性、定量性及減少偏倚方面表現更佳。不同實驗室之間的 Py-GC/MS 數據具有可比性，增強了該技術在人體組織分析中的可信度³,⁹,¹⁰。在本研究中，我們結合 Py-GC/MS 與影像分析方法，評估人類遺體肝臟、腎臟及大腦主要器官系統內 MNP 的相對分佈情況。

結果與討論

我們取得了經去識別化的人類遺體肝臟（右側中央實質）、腎臟（包含皮質與髓質的楔形組織）及大腦（額葉皮質）樣本，這些樣本來自 2016 年至 2024 年的驗屍檢體（參見補充表 1）。本研究獲得美國新墨西哥大學（UNM）阿布奎基法醫調查辦公室（OMI）批准，並由受過專業訓練的法醫病理學家（D.F.G.）負責，在所有器官中選取一致的檢測區域。

透過 Py-GC/MS 測量遺體肝臟與腎臟中的 MNP 濃度，結果顯示兩者相似，2024 年檢體的總塑膠濃度中位數分別為 433 與 404 µg/g（圖 1a 及補充表 1）。這一數值高於先前發表的人類胎盤（中位數 = 63.4 µg/g）¹⁰及睪丸（中位數 = 299 µg/g）¹¹數據。

大腦樣本（全部來自額葉皮質）的 MNP 濃度遠高於肝臟與腎臟（雙因子變異數分析，ANOVA，P < 0.0001），但與近期發表的頸動脈粥狀硬化斑塊 Py-GC/MS 數據相當⁴。2016 年檢體的大腦 MNP 濃度中位數為 3345 µg/g（四分位範圍：1267–5213 µg/g），而 2024 年檢體的中位數則上升至 4917 µg/g（四分位範圍：4026–5608 µg/g）（圖 1a 及補充表 1）。

圖 1：所有遺體樣本中肝臟、腎臟與大腦的總 MNP 濃度概覽。

a. 來自 UNM OMI 的人類遺體肝臟、腎臟與大腦樣本（每個時間點 n = 20–28 名個體）中的微塑膠濃度。數據以 log₁₀ 對數刻度呈現，橫線代表群體中位數及 95% 信賴區間。2016 年大腦樣本中以橙色標記的數據來自奧克拉荷馬州立大學的獨立分析。Mann–Whitney 檢定（雙尾）顯示 2016 年與 2024 年間同一器官樣本間存在顯著差異（更詳細的統計處理請參見補充方法—統計分析）。雙因子變異數分析（ANOVA）結果顯示，大腦中的 MNP 濃度顯著高於肝臟與腎臟（P < 0.0001）。

b. 12 種不同聚合物的總體分佈顯示，相較於肝臟與腎臟，大腦內累積的 PE（聚乙烯）含量較高（圖中為每組的平均值；個別數據請參見延伸數據圖 1）。

c. PE（在所有聚合物中含量最高，且光譜信號最穩定）在所有器官中的濃度趨勢與總塑膠含量相似（數據以群體中位數及 95% 信賴區間呈現，Mann–Whitney 雙尾檢定）。

d. 額外的大腦樣本來自 1997 至 2013 年間收集的檢體，包括北卡羅來納州杜克大學 Kathleen Price Bryan 大腦庫（n = 13，藍色菱形；NC）、麻薩諸塞州哈佛大學大腦組織資源中心（n = 9，綠色菱形；MA）及馬里蘭大學國家兒童健康與人類發展研究所（NICHD）大腦與組織庫（n = 5，橙色菱形；MD），其微塑膠濃度較低。

診斷患有失智症的遺體大腦樣本（n = 12，紫色圓點）來自 UNM，MNP 濃度遠高於來自新墨西哥州、未患失智症的受試者大腦組織（紅色細外框菱形；NM）。整體線性回歸趨勢顯著非零（P < 0.0001），R² = 0.3982。2016 年及 2024 年 UNM OMI 正常大腦樣本的摘要點顯示平均值 ± 標準差（s.d.）。

N66：尼龍 66；ABS：丙烯腈-丁二烯-苯乙烯共聚物；PET：聚對苯二甲酸乙二酯；N6：尼龍 6；PMMA：聚甲基丙烯酸甲酯；PU：聚氨酯；PC：聚碳酸酯；PS：聚苯乙烯。

2024 年的肝臟與大腦樣本在雙因子變異數分析（ANOVA）之事後多重比較中（補充表 4–7 及補充圖 6）顯示 MNP 濃度顯著高於 2016 年樣本，這一結果與多元回歸分析所示的大腦 MNP 濃度變化趨勢一致，該分析考慮了其他人口統計變數的影響（補充表 8–10）。2016 年的五份大腦樣本（圖 1a 中橙色標記）由奧克拉荷馬州立大學的研究團隊獨立使用 Py-GC/MS 進行分析，所得數據與本研究結果一致（UNM 與 OSU 數據比較的 Student’s t 檢定 P = 0.49）。

大腦內的聚乙烯（PE）比例明顯高於其他聚合物，且相較於肝臟與腎臟中的 PE 亦更為豐富（平均 75%，P < 0.0001；圖 1b 及延伸數據圖 1）。此外，2016 至 2024 年間，肝臟與大腦樣本中 PE、聚丙烯（PP）、聚氯乙烯（PVC）及苯乙烯-丁二烯橡膠（SBR）濃度均顯著增加（圖 1c 及延伸數據圖 2）。進一步的衰減全反射傅立葉轉換紅外光譜（ATR-FTIR）分析驗證了大腦組織樣本中的 PE 主要優勢，儘管其他聚合物的檢測結果未呈現一致性，這可能與不同顆粒大小的分佈及取樣限制有關（補充表 9–13 及補充圖 17–25）。

為拓展這些發現，我們額外收集了 1997–2013 年間的早期大腦組織樣本，其平均死亡年齡（52.8 ± 34.3 歲）與新墨西哥州的研究群體相當，樣本來自美國東部多個地點，以及 UNM 失智症檔案庫。Py-GC/MS 分析顯示，東岸樣本的 MNP 總濃度較低（中位數 = 1,254 µg/g；補充表 1 及圖 1d）。儘管地理因素的影響無法排除，我們對所有正常大腦生物樣本進行簡單線性回歸分析，結果顯示總塑膠含量、PE、PP、PVC 及 SBR 均呈顯著增加趨勢（延伸數據圖 2）。

此外，我們針對特定神經退行性疾病群體進行 Py-GC/MS 分析，檢測來自 NM OMI 的 12 例失智症樣本（2019–2024 年），其中包含阿茲海默症（n = 6）、血管性失智症（n = 3）及其他類型失智症（n = 3）。結果顯示，失智症樣本的總塑膠濃度（中位數 = 26,076 µg/g；圖 1d 及補充表 1）遠高於任何正常額葉皮質樣本（雙尾 t 檢定 P < 0.0001）。由於腦組織萎縮、血腦屏障完整性受損及清除機制不佳為失智症的主要特徵，這些因素可能導致 MNP 濃度升高，因此本研究不假設 MNP 與失智症之間存在因果關係。

透過掃描電子顯微鏡（SEM）與偏振波顯微技術，我們在所有器官中均鑑定出折射性包涵體（圖 2、延伸數據圖 3 及補充圖 7–16）。在肝臟中，這些包涵體分佈廣泛，且明顯聚集於與脂肪滴形態相符的無細胞區域，並包含 1–5 µm 範圍內的桿狀顆粒（延伸數據圖 3a）。在腎臟中，類似尺寸的折射性包涵體主要出現在腎小球與腎小管周圍（延伸數據圖 3a–d）。基於 Py-GC/MS 測得的高聚合物濃度，我們推測部分 MNP 可能位於奈米級範圍，過小以至於無法透過光學顯微鏡觀察。因此，我們針對 KOH 處理後的肝臟與腎臟沉澱物，使用穿透式電子顯微鏡（TEM）進行分析（延伸數據圖 3e,f 及補充圖 9）。儘管該方法無法直接確認聚合物成分，我們仍觀察到樣本內部存在相似的顆粒形態與尺寸。從沉澱物中分離出的顆粒呈碎片狀，長度通常小於 0.4 µm，與近期在養殖貽貝中發現的奈米塑膠特徵一致¹²。

此外，SEM 伴隨能量色散光譜（EDS）分析證實，肝臟、腎臟與大腦中觀察到的顆粒主要由碳組成（延伸數據圖 4–7）。根據樣本內觀察到的顆粒形態與經消化組織沉澱物中分離出的顆粒相比，我們推測奈米塑膠可能會在肝臟與腎臟內部發生聚集現象。

圖 2：大腦中推測塑膠顆粒的可視化分析。

a,b. 透過偏振波顯微技術（a，黑色箭頭指示折射性包涵體；內嵌圖為數位放大以提高清晰度）及掃描電子顯微鏡（SEM，b，視野寬度分別為 15.4 與 20.1 µm），對人類遺體大腦切片進行掃描分析。

c. 未觀察到 1 µm 以上的大型包涵體；額外的偏振波顯微圖像中標示了其他折射性包涵體（白色箭頭指示亞微米級折射性包涵體）。由於這些技術的解析度限制，我們進一步利用穿透式電子顯微鏡（TEM）分析 Py-GC/MS 檢測樣本的沉澱物提取物。

d. 典型 TEM 圖像顯示，分散後可見無數碎片狀或薄片狀固態顆粒，其尺寸主要小於 200 nm（長度）及 40 nm（寬度）。

e,f. 偏振波顯微技術揭示失智症病例中折射性包涵體顯著增加，特別是在與免疫細胞聚集相關的區域（e）及血管壁周圍（f）。

所有圖像均來自部分受試者（正常大腦 n = 10；失智症病例 n = 3），以提供支持分析化學研究的視覺證據。

在大腦組織中，未發現較大的折射性包涵體（1–5 µm），但在大腦實質內觀察到較小的顆粒（<1 µm）（圖 2a–c 及補充圖 10–15）。由於光學顯微鏡的解析度有限，我們利用 TEM 分析重新懸浮的大腦沉澱物，結果顯示主要為 100–200 nm 長的碎片或薄片（圖 2d 及補充圖 9、16）。此外，透過 SEM 及能量色散 X 射線光譜分析（EDS），我們確認大腦內檢測到的顆粒為碳基物質（延伸數據圖 6、7）。在失智症樣本中，許多折射性包涵體集中於發炎細胞聚集區域及血管壁周圍（圖 2e,f）。

MNP 的攝取與分佈途徑仍不清楚，目前尚不明確奈米塑膠如何進入並被大腦吸收。研究水蚤（Daphnia magna）時發現，網格蛋白依賴性內吞作用及巨胞飲作用可能是腸道內奈米塑膠轉運的機制¹³，我們推測類似的機制可能發生在人類攝取脂質時，促進奈米塑膠的選擇性進入大腦。儘管驗屍過程中未清除血液，但大腦中的奈米塑膠不太可能僅局限於血管內，因為腎臟與肝臟的血容量應相當。

雖然我們原先假設 MNP 可能會隨年齡累積，但總塑膠含量與遺體年齡之間並無顯著相關性（大腦數據 P = 0.87，補充圖 1）。然而，本研究分析的大腦樣本顯示，在過去 8 年間，塑膠總質量濃度增加約 50%。因此，我們推測環境中 MNP 濃度的指數級增長²,¹⁴ 可能會同樣導致體內最大濃度的上升。雖然目前針對哺乳動物的研究有限，但在斑馬魚的實驗中，持續暴露於奈米塑膠後，其體內吸收量會達到穩定的高原期，且暴露濃度越高，體內最大濃度也相應增加¹⁵。雖然 MNP 在大腦內的清除速率與排除途徑尚未明確，但可能存在個體差異的平衡狀態，最終由環境暴露濃度決定體內負荷。

本研究數據來自多個組織庫，並於兩個獨立分析機構進行關鍵結果的複驗，但 Py-GC/MS 這一新分析技術尚未被廣泛應用，亦未形成臨床標準化檢測方法。UNM 與 OSU 兩個實驗室的樣本內變異係數約為 25%，但考慮到時間趨勢與大腦相對於其他器官的累積情況，此變異不影響研究結論。為確保外部污染不影響結果，我們進行多項品質管控措施，包括對 KOH 與福馬林儲存對照樣本的 Py-GC/MS 分析，以及測量消化與分析過程中所用塑膠試管與移液器吸頭的聚合物組成（補充圖 2–4）。過去 30 年間的遺體樣本收集過程並未特意減少外部塑膠污染，但由於所有器官樣本均在嚴格無污染的臨床與法醫環境下處理，MNP 在大腦中的顯著累積不可能僅是污染假象。此外，2016 年的樣本儲存時間為 84–96 個月，而 2024 年樣本僅儲存 2–4 個月，後者的聚合物濃度反而更高，因此儲存容器的塑膠污染不太可能影響結論。未來研究應更關注大腦的解剖結構，如白質與灰質的分佈、血管化程度及膠質細胞含量，以降低變異性。此外，由於本研究每名受試者的每個器官僅取一份樣本，組織內部分佈的異質性仍未被充分表徵。

本研究對聚合物質量濃度的估算可能受多種因素影響，導致高估或低估。KOH 消化法能有效去除生物基質，透過皂化作用分解三酸甘油酯，並變性蛋白質（補充圖 5），但最終沉澱物仍含有未知的殘留生物基質，可能影響質譜分析。KOH 使肝臟與腎臟樣本質量減少 99.4%，而大腦樣本減少 91.8%，即每 500 mg 的原始樣本最終沉澱物平均質量約為 3 mg（肝、腎）及 41 mg（大腦）。這一差異與測得的聚合物質量成正比且一致。然而，未知的有機分子可能仍然存在，並影響 Py-GC/MS 光譜結果。研究表明，脂質可能干擾 Py-GC/MS 分析 PE¹⁶。為減少此影響，我們採用 KOH 消化並物理分離固體，而非使用有機溶劑進行液–液萃取，後者可能會選擇性地促進脂質分相。此外，光譜數據顯示裂解色譜圖中的長碳鏈減少，這可能是 MNP 經長期氧化降解後形成過量的羰基，導致濃度低估，因為我們的標準物是以未降解的聚合物製備¹⁷,¹⁸。

最後，由於本研究分離出的奈米顆粒尺寸極小（通常 <200 nm），超速離心可能無法完整回收分析樣本中的奈米塑膠，進一步導致潛在低估。從人類檢體中分離出的奈米顆粒，其形狀與尺寸已接近現代分析儀器的極限，這些顆粒可能是塑膠降解的最終產物，特別適合進入並累積於人體內。

結論

本研究數據顯示，大腦與肝臟中的 MNP 濃度呈上升趨勢。組織中檢測到的 MNP 主要由聚乙烯（PE）組成，並以奈米級碎片或薄片形式存在。正常遺體大腦樣本的 MNP 濃度比肝臟或腎臟高出 7 至 30 倍，而失智症患者的大腦樣本則顯示更高的 MNP 含量。

這些數據僅顯示關聯性，並未證明這些顆粒對健康產生因果影響。要確立 MNP 對健康的潛在影響，需進一步改進分析技術，採用更複雜的研究設計，並擴大研究樣本數量。鑑於 MNP 在環境中的濃度正呈指數級增長¹⁹,²⁰,²¹，這些發現強調了深入研究 MNP 是否與神經系統疾病或其他健康影響相關的重要性。

方法

2016 年與 2024 年的樣本均依照 UNM OMI 相同的組織收集流程處理。在驗屍過程中，例行性地採集代表性器官的小片段（3–5 cm³），並儲存於 10% 福馬林溶液中。此外，本研究納入一組確診失智症的遺體樣本（n = 12），其收集方式亦與 UNM OMI 其他樣本相同。由於樣本審批條件所限，僅獲得有限的人口統計資料（年齡、性別、種族/族裔、死因及死亡日期），但不同群組間的死亡年齡、種族/族裔及性別相對一致（補充表 1）。此外，為擴大死亡年份範圍（最早可回溯至 1997 年），本研究額外取得來自美國東岸組織庫的大腦樣本（n = 28）。所有研究皆獲得相應機構審查委員會（IRB）批准。

裂解氣相色譜-質譜分析（Py-GC/MS）是一種可靠且資訊豐富的方法，可用於測定液態及固態組織樣本中的塑膠濃度，並確保數據的準確性、品質與嚴謹性³,⁴,⁹,¹⁰。簡而言之，該方法通過化學消化分離出固體顆粒，然後燃燒以產生特定聚合物的特徵質譜（完整細節請參見補充方法—裂解氣相色譜-質譜（Py-GC/MS））。因此，Py-GC/MS 的輸出結果來自濃縮的固態聚合物顆粒，而非組織消化過程中可溶性成分的影響。

樣本（~500 mg）在 40 °C 下以 10% 氫氧化鉀溶液消化至少 3 天，然後以 100,000g 進行超速離心 4 小時，以獲得富含消化耐受性固體（包括聚合物固體）的沉澱物¹⁰。從所得沉澱物中取 1–2 mg，經單次裂解 Py-GC/MS 分析，並與含有 12 種特定聚合物（PE、PVC、尼龍 66、SBR、丙烯腈-丁二烯-苯乙烯共聚物、聚對苯二甲酸乙二酯、尼龍 6、聚甲基丙烯酸甲酯、聚氨酯、聚碳酸酯、PP 及 PS）的微塑膠-CaCO₃ 標準物進行比較。Py-GC/MS 的操作參數及聚合物裂解產物的目標詳見補充表 2、3，樣本、標準物與空白對照的光譜範例見補充圖 2–4。聚合物光譜透過 F-Search MPs v2.1 軟體（Frontier Labs）進行鑑定。最終數據經標準化處理，轉換為相對於原始樣本重量的質量濃度（µg/g）。

統計分析的詳細內容（標準化步驟、雙因子 ANOVA 及多元回歸分析）請參見補充方法—統計分析。

參考文獻

1. Thompson, R. C. et al. Lost at sea: where is all the plastic? Science 304, 838 (2004).

   Article CAS PubMed Google Scholar 

2. Stubbins, A., Law, K. L., Munoz, S. E., Bianchi, T. S. & Zhu, L. Plastics in the Earth system. Science 373, 51–55 (2021).

   Article CAS PubMed Google Scholar 

3. Liu, S. et al. Microplastics in three types of human arteries detected by pyrolysis-gas chromatography/mass spectrometry (Py-GC/MS). J. Hazard. Mater. 469, 133855 (2024).

   Article CAS PubMed Google Scholar 

4. Marfella, R. et al. Microplastics and nanoplastics in atheromas and cardiovascular events. N. Engl. J. Med. 390, 900–910 (2024).

   Article CAS PubMed PubMed Central Google Scholar 

5. Dong, C. D. et al. Polystyrene microplastic particles: in vitro pulmonary toxicity assessment. J. Hazard. Mater. 385, 121575 (2020).

   Article CAS PubMed Google Scholar 

6. Dibbon, K. C. et al. Polystyrene micro- and nanoplastics cause placental dysfunction in mice. Biol. Reprod. 110, 211–218 (2023).

   Article Google Scholar 

7. Zhu, L. et al. Tissue accumulation of microplastics and potential health risks in human. Sci. Total Environ. 915, 170004 (2024).

   Article CAS PubMed Google Scholar 

8. Ragusa, A. et al. Plasticenta: first evidence of microplastics in human placenta. Environ. Int. 146, 106274 (2021).

   Article CAS PubMed Google Scholar 

9. Leslie, H. A. et al. Discovery and quantification of plastic particle pollution in human blood. Environ. Int. 163, 107199 (2022).

   Article CAS PubMed Google Scholar 

10. Garcia, M. A. et al. Quantitation and identification of microplastics accumulation in human placental specimens using pyrolysis gas chromatography mass spectrometry. Toxicol. Sci. 199, 81–88 (2024).

    Article CAS PubMed PubMed Central Google Scholar 

11. Hu, C. et al. Microplastic presence in dog and human testis and its potential association with sperm count. Toxicol. Sci. 200, 235–240 (2024).

    Article CAS PubMed Google Scholar 

12. Fraissinet, S., De Benedetto, G. E., Malitesta, C., Holzinger, R. & Materić, D. Microplastics and nanoplastics size distribution in farmed mussel tissues. Commun. Earth Environ. 5, 128 (2024).

    Article Google Scholar 

13. Das, A., Terry, L. R., Sanders, S., Yang, L. & Guo, H. Confocal surface-enhanced raman imaging of the intestinal barrier crossing behavior of model nanoplastics in Daphnia magna. Environ. Sci. Technol. 58, 11615–11624 (2024).

    Article CAS PubMed Google Scholar 

14. Landrigan, P. J. Plastics, fossil carbon, and the heart. N. Engl. J. Med. 390, 948–950 (2024).

    Article CAS PubMed Google Scholar 

15. Habumugisha, T., Zhang, Z., Fang, C., Yan, C. & Zhang, X. Uptake, bioaccumulation, biodistribution and depuration of polystyrene nanoplastics in zebrafish (Danio rerio). Sci. Total Environ. 893, 164840 (2023).

    Article CAS PubMed Google Scholar 

16. Rauert, C., Pan, Y., Okoffo, E. D., O’Brien, J. W. & Thomas, K. V. Extraction and pyrolysis-GC-MS analysis of polyethylene in samples with medium to high lipid content. J. Environ. Expo. Assess. 1, 13 (2022).

    Article CAS Google Scholar 

17. Ainali, N. M., Bikiaris, D. N. & Lambropoulou, D. A. Aging effects on low- and high-density polyethylene, polypropylene and polystyrene under UV irradiation: an insight into decomposition mechanism by Py-GC/MS for microplastic analysis. J. Anal. Appl. Pyrol. 158, 105207 (2021).

    Article CAS Google Scholar 

18. Toapanta, T. et al. Influence of surface oxidation on the quantification of polypropylene microplastics by pyrolysis gas chromatography mass spectrometry. Sci. Total Environ. 796, 148835 (2021).

    Article CAS PubMed Google Scholar 

19. Wang, C. H., Zhao, J. & Xing, B. S. Environmental source, fate, and toxicity of microplastics. J. Hazard. Mater. 407, 124357 (2021).

    Article CAS PubMed Google Scholar 

20. Geyer, R., Jambeck, J. R. & Law, K. L. Production, use, and fate of all plastics ever made. Sci. Adv. 3, e1700782 (2017).

    Article PubMed PubMed Central Google Scholar 

21. Landrigan, P. J. et al. The Minderoo-Monaco Commission on plastics and human health. Ann. Glob. Health 89, 23 (2023).

    Article PubMed PubMed Central Google Scholar 

Download references