Uncategorized

碳水化合物攝取與短跑表現：生理學研究揭示關鍵差異

Posted on by Wine-Font
13
2 月

本翻譯僅作學術交流用，無商業意圖，請勿轉載，如有疑議問請來信

一項針對中長跑運動員的研究顯示，在經過一場耗盡肝醣的運動後，碳水化合物攝取的多寡對1500公尺賽跑表現有顯著影響。結果顯示，低碳水化合物飲食（<1.5 g/kg/d）會使賽跑時間延長約4.5秒，並增加運動過程中的疲勞感。相比之下，高碳水化合物飲食（>5 g/kg/d）不僅促進了更快的比賽時間，還提高了血乳酸濃度，顯示出更好的高強度運動表現。這強調了碳水化合物對高強度運動的重要性。

Effect of Low vs. High Carbohydrate Intake after Glycogen-Depleting Workout on Subsequent 1500 m Run Performance in High-Level Runners

低碳水化合物與高碳水化合物攝取對糖原耗竭後運動的影響：高水平長跑選手1500米賽跑表現比較

Venckunas T, Minderis P, Silinskas V, Buliuolis A, Maughan RJ, Kamandulis S. Effect of Low vs. High Carbohydrate Intake after Glycogen-Depleting Workout on Subsequent 1500 m Run Performance in High-Level Runners. Nutrients. 2024;16(16):2763. Published 2024 Aug 19. doi:10.3390/nu16162763

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39203899/

Abstract

Carbohydrate (CHO) metabolism is crucial for short-duration, high-intensity exercise performance, but the effects of variations in glycogen availability have not been investigated in field trials of trained athletes. This study was designed to test how 1500 m time trial (TT) performance is affected by the manipulation of pre-race glycogen reserves. Competitive middle-distance runners (n = 11 (4 females)) completed a 1500 m individually paced indoor TT after abundant (high, >5 g/kg/d) or restricted (low, <1.5 g/kg/d) dietary CHO intake for 2 days after a glycogen-depleting session. Stride pattern, heart rate (HR), capillary blood lactate, and glucose and plasma malondialdehyde (MDA) response were determined. The TT was slower in low vs. high condition by 4.5 (4.5) s (~2%; p < 0.01), with a tendency toward shorter stride length. Blood lactate and glucose were lower before the TT in low vs. high condition (1.8 (0.5) vs. 2.2 (0.7) mmol/L and 5.4 (0.7) vs. 5.9 (0.8) mmol/L, p = 0.022 and 0.007, respectively), and peak lactate was higher in high vs. low condition (16.8 (3.1) vs. 14.5 (4.2) mmol/L, p = 0.039). Plasma MDA was the same before the TT, and 15 min after the TT, it increased similarly by 15% in low (p = 0.032) and high (p = 0.005) conditions. The restriction of pre-test CHO intake impaired 1500 m TT performance and reduced baseline and peak blood lactate concentrations but not blood glucose or MDA response.
Keywords: glycogen depletion; middle-distance race; sports performance; oxidative stress

摘要

碳水化合物（CHO）代謝對於短時間高強度運動表現至關重要，但在訓練有素的運動員中，糖原可用性變化的影響尚未在實地試驗中進行研究。本研究旨在測試預賽糖原儲備的調整如何影響1500米時間試跑（TT）表現。11名競技中長跑選手（n = 11（4名女性））在經過糖原耗竭訓練後，進行了2天豐富（高，>5 g/kg/d）或限制（低，<1.5 g/kg/d）飲食碳水化合物攝取的1500米個人配速室內時間試跑。測量了步幅模式、心率（HR）、毛細血管血乳酸、血糖以及血漿丙二醛（MDA）反應。低碳水化合物攝取組的時間試跑比高碳水化合物攝取組慢4.5（4.5）秒（約2%；p < 0.01），並顯示步幅較短。低碳水化合物攝取組在比賽前的血乳酸和血糖較高碳水化合物攝取組低（1.8（0.5）vs 2.2（0.7）mmol/L 和 5.4（0.7）vs 5.9（0.8）mmol/L，分別為p = 0.022 和 0.007），而高碳水化合物攝取組的峰值乳酸高於低碳水化合物攝取組（16.8（3.1）vs 14.5（4.2）mmol/L，p = 0.039）。比賽前的血漿MDA相同，在比賽後15分鐘，低碳水化合物組（p = 0.032）和高碳水化合物組（p = 0.005）的MDA均增加了15%。限制測試前的碳水化合物攝取會損害1500米時間試跑的表現，並降低基線和峰值血乳酸濃度，但對血糖或MDA反應無顯著影響。

關鍵字：糖原耗竭；中長距離賽跑；運動表現；氧化壓力

引言

肌肉運動的表現受到前期飲食的影響。Christensen和Hansen（1939）[1]顯示，如果在運動前幾天攝取高碳水化合物飲食，耐力表現會得到提升，而低碳水化合物飲食則會降低耐力。Krogh和Lindhard（1920）[2]早些時候也證明，運動後攝取高碳水化合物飲食的受試者疲勞程度較低，而運動前攝取低碳水化合物飲食的受試者則比正常飲食後更易疲勞。隨後的研究表明，在運動過程中攝取碳水化合物有助於提升運動表現，這在波士頓馬拉松賽的參賽者中得到了證實[3]。這些研究為Zuntz（1901）[4]早期的觀察提供了實驗支持，即碳水化合物比脂肪在氧氣消耗方面是一種更有效的燃料，這在氧氣供應有限的運動中尤其重要。

碳水化合物可用性在運動表現中的關鍵角色，當針對肌肉代謝進行研究時，在1960年代得到了進一步的證實。Bergström和Hultman（1966）[5]顯示，在長時間運動過程中，運動肌肉中的糖原含量會顯著減少。Hermansen等（1967）[6]報告指出，在約為最大攝氧量（VO2 max）75%的運動強度下，股四頭肌的糖原儲備在運動到達極限時會顯著減少。Bergström和Hultman（1966）[5]已經證明，運動後幾天攝取富含碳水化合物的飲食會促進糖原儲備的快速合成；經過2-3天的高碳水化合物飲食後，運動過的肌肉中的糖原含量大約是休息時的2-3倍。如果在運動後幾天攝取低碳水化合物飲食，則肌肉糖原含量會保持較低數值數天[7]。因此，Bergström等（1967）[8]通過運動和飲食改變的組合來操控肌肉糖原含量，成功顯示了運動前肌肉糖原含量與在約70-75% VO2 max強度下進行的騎行運動耐力時間之間的密切關係。這些研究的明確結論是，肝臟和肌肉中的糖原儲備可用性是這類運動的限制因素，雖然可能有一些例外，但一般情況下這一點仍然成立。第二個結論是，運動表現受到運動前飲食和訓練方案的強烈影響。

相對而言，高強度短時間運動（幾分鐘）的疲勞原因研究較少，且並不完全明確，儘管已提出許多不同的機制。在這裡，疲勞可以定義為無法保持預期或要求的功率輸出。運動過程中肌肉糖原的分解速率隨著運動強度呈指數增長[9]，但當強度較高時，運動持續時間必然較短。Saltin和Karlsson（1971）[10]以及Hermansen（1981）[11]認為，在約90% VO2 max以上的運動強度下，肌肉糖原的可用性通常不會限制耐力表現。正常情況下，肌肉糖原含量約為100 mmol葡萄糖單位/kg濕重（w.w.）[12]。在100% VO2 max的運動強度下，糖原的消耗速率約為11 mmol葡萄糖單位/kg濕重·分鐘[13]。在這一強度下的耐力時間通常約為3-6分鐘，因此應該有足夠的糖原供應。

一些研究者（例如[14]）測量了高強度短時間騎行運動中疲勞點的肌肉糖原濃度，並報告糖原含量超過50 mmol葡萄糖單位/kg濕重。這一數值明顯高於磷酸化酶的Km值，表明底物的可用性不應該成為限制因素。然而，這些數值是針對整個肌肉的，實際上，如果運動前的肌肉糖原儲備較低，則高強度運動表現可能會因幾個大型運動單位中的糖原耗竭，特別是在某些快速收縮（II型）肌纖維中，受到限制。當運動前肌肉糖原水平正常時，II型肌纖維在反覆衝刺運動中的糖原消耗速度較快，且程度較大，但即便在疲勞時，II型肌纖維中仍有超過60%的初始糖原含量[15]。

最近的研究顯示，整體肌肉糖原含量的相關性可能不如肌肉細胞內不同部位的糖原儲備。包括鈉-鉀泵、鈣泵、鈣釋放通道以及產生肌肉纖維力量的蛋白質等關鍵細胞功能，都發生在肌肉細胞的特定位置。還存在特定的糖原分子儲備，Ørtenblad等（2011）[17]和Gejl等（2014）[18]的研究顯示，內肌纖維池在高強度運動過程中可能特別重要。這一儲存池的優先利用與鈣離子從肌漿網的釋放受阻有關，進而導致受影響的肌纖維的激發-收縮耦合受損，可能對高強度運動中的疲勞有所貢獻，甚至是疲勞的根本原因。

儘管有證據支持糖原可用性在高強度運動中的作用，提供實驗支持的研究仍然相對較少。Maughan和Poole（1981）[19]顯示，在工作強度為105% VO2 max的循環踏車儀上，運動至極限的時間受前期飲食和運動影響：正常飲食後的運動時間為4.87 ± 1.07分鐘；低碳水化合物飲食後減少為3.32 ± 0.93分鐘；高碳水化合物飲食後的耐力時間比正常飲食長（6.65 ± 1.39分鐘）。Pizza等（1995）[20]也發現，通過高碳水化合物攝取進行糖原加載，能夠提高實驗室中進行幾分鐘的循環運動表現。儘管如此，大多數實驗室研究未發現這種糖原超補償對短時間運動的影響[21,22,23,24,25,26]。此外，實驗室中的生理功能改善或踏車儀表現的可能提升，並不一定能夠轉化為真實世界中的運動表現[27]。

因此，本研究的主要目的是測試在糖原耗竭運動後，限制碳水化合物攝取是否會影響訓練有素的長跑運動員在隨後中長距離時間試跑中的表現。假設在低碳水化合物可用性條件下，葡萄糖代謝的干擾會對比賽能力產生負面影響。除了比賽表現，還測量了跑步生物力學和生理反應，以及氧化壓力生物標記物——血漿丙二醛（MDA），這是一種脂質過氧化的終產物。這也針對了假設，即在低碳水化合物可用性下，運動肌肉中的相對葡萄糖剝奪會引起較高的氧化壓力。

方法

2.1 參與者

十一名（4名女性）訓練有素的競技中長距離跑者（平均年齡21（4）歲，身高180（11）厘米，BMI 21（2）kg/m²，訓練經驗8年（範圍3至13年））自願參與本研究。研究於運動員的越野比賽季（春季）進行，在過去的四個月中，參與者大部分在室內比賽，直到研究開始前兩個月，他們轉向主要的戶外訓練並準備越野比賽。參與者的平均每週訓練量（以過去一個月的平均值計算）為12.3（1.8）小時，並包括69（25）公里的跑步。整體群體的個人最佳IAAF得分平均為841（103）[男性779（24），範圍750–827，女性950（98），範圍812–1040]，這相當於最近建議的第三層級別[28]。排除標準為：在過去6個月內有疾病或受傷，導致無法正常訓練超過一週；飲食操控，如能量限制或避免攝取碳水化合物；男性1500米個人最佳時間超過4:20，女性超過5:00。

所有參與者在提供書面知情同意之前，閱讀了研究描述。本研究遵循《赫爾辛基宣言》的最新更新並經立陶宛體育大學生物醫學研究倫理委員會批准（編號：TRS(M)-29912，2024年2月1日）。

2.2 研究設計

本研究採用了重複測量隨機交叉設計，參與者在經歷一次糖原耗竭訓練（GDS）後，分別在2天高碳水化合物（高）或低碳水化合物（低）飲食攝取的情況下，在室內200米跑道上完成一次1500米時間試跑（TT）。時間試跑間隔4週進行，期間的訓練和飲食盡可能保持相似，特別是時間試跑前的最後一週。GDS和TT均在相同的室內200米跑道上進行，並且每次測試的時間盡可能在每位參與者的下午相同時間進行。

2.3 飲食分析與操控

在每次飲食操控期間，習慣飲食在GDS前的三天內每日記錄，方法是稱量食物、補充品和飲料，並在24小時飲食日誌中記錄攝取量；所有攝取的食物會拍照紀錄（以供驗證）。參與者被要求在當天結束時或第二天早上通過電子郵件提交他們的食物追蹤資料。這樣的及時提交使研究人員能夠實時監控食物攝入，澄清任何模糊的記錄，並提供反饋以提高數據的準確性。食物數據由其中一位研究人員（PM）收集並分析，並使用Cronometer程序（https://cronometer.com/，2024年3月1日訪問）計算能量和宏觀營養素的攝入量。參與者報告的食物條目選自機構數據庫，包括NCCDB（Nutrition Coordinating Center Food & Nutrient Database）和USDA SR28（美國農業部國家標準參考營養數據庫）。在GDS與TT之間的兩天，參與者攝取超過5 g/kg（目標為至少約10 g/kg以達到碳水化合物加載的推薦量，根據目前的建議，碳水化合物加載為10–12 g/kg/d，持續36–48小時[29]；高碳水化合物攝取）或低於1.5 g/kg（目標約為1 g/kg）的碳水化合物（低碳水化合物攝取）。

由於本研究採用了交叉設計，參與者經歷了兩種飲食操控，中間有4週的洗脫期；處置分配順序是隨機的。在開始碳水化合物操控前，研究人員對參與者進行了詳細的指導，提供實際建議，幫助參與者調整飲食以達到預期的攝入量直到TT。為了在GDS後直到TT期間保持低或高碳水化合物飲食，低碳水化合物組的參與者被要求將大部分習慣碳水化合物攝入量替換為脂肪，而高碳水化合物干預則要求攝取富含碳水化合物且低脂肪的食物。蛋白質攝入量的目標是保持不變。研究人員至少每天聯繫一次參與者，以確保指導清晰，並在同時檢查飲食日誌和食物快照，以確保遵循指示。如有需要，會進行額外的諮詢和修正。主要宏觀營養素（碳水化合物、脂肪和蛋白質）及水分含量（來自飲料和食物）的飲食分析，與習慣飲食評估的方式相同。飲食參數以絕對值表示，並標準化為參與者的體重。

2.4 糖原耗竭運動會議（GDS）

糖原耗竭運動會議（GDS）在每次TT前48小時進行，並在室內200米跑道上完成，內容包括60分鐘的跑步，強度為預定1500米TT速度的66%，隨後是10組200米（每組200米慢跑恢復），強度為1500米TT速度。根據我們之前的研究，使用靜態騎行進行的類似訓練會將股四頭肌的糖原儲備降低到非常低的水平[30]。為了減少來自10組200米衝刺運動後乳酸的糖異生，並最大程度減少至少在I型肌纖維中的糖原補充[31]，在最後一組200米後立即進行15分鐘的50% 1500米TT速度慢跑。參與者在GDS期間有研究人員監督，並佩戴自帶或由研究人員提供的心率監測器。在穩態跑步後60分鐘、間歇後和15分鐘慢跑後測量血乳酸。

在GDS後的第二天，進行了30分鐘的跑步訓練，強度為預定1500米TT速度的66%，此訓練有助於在低碳水化合物組中保持低糖原水平，並同時為高碳水化合物組提供接近最大糖原累積，直到進行TT為止。在TT前48小時內，參與者未進行額外訓練，且不允許攝取咖啡因、酒精或補充品。

2.5 1500米時間試跑（TT）

參與者在室內跑道大約中午時抵達，並在進行最後一餐後2至5小時（遵循他們習慣的比賽前飲食模式）參與實驗。進入場地後，參與者先測量裸體體重，並通過生物電阻抗分析（Tanita TBF-300，東京，日本）估算身體成分。隨後，運動員進行了10分鐘的輕鬆慢跑熱身，並完成了10至15分鐘的動態伸展、跳躍、短步伐等，這些都是他們常規熱身的一部分。在開始前，心率感應器（Polar H10，芬蘭Kempele）被固定在胸部，並將心率監測器附加在手腕上，以便在整個試跑過程中連續測量心率。在時間試跑前約1分鐘，測量了毛細血管血乳酸和血糖濃度，並重複了相關指示。

參與者在室內跑道的中點起跑，並被指示以最快的速度完成1500米時間試跑（TT）。比賽期間，場地的陽台上安裝了一盞定制的紅燈，預設為參與者協商好的預期（事先安排的）配速。這盞燈並非必須遵循，但建議參與者至少在前400米內與燈保持一致，然後根據自己的感覺決定後續配速策略。起跑線和終點線設有計時門（Witty，Microgate，意大利Bolzano），因此每100米的間隔時間會自動記錄。研究人員在每一圈結束時為運動員加油並鼓勵他們。時間試跑是個別進行的，穿著競賽服裝。場地的環境溫度為19.5至20.5°C，相對濕度為45至55%。

通過在終點前50米處的第一賽道上安裝10米光束門（Optojump系統，Microgate，意大利Bolzano），測量了跑步的時空參數，包括步頻、步幅以及接觸階段和飛行階段的持續時間。數據分析顯示，隨時間的變化未出現一致的模式，因此每個參數的值取了所有八圈的平均數。

完成1500米試跑後，參與者在軟墊上躺下進行15分鐘的被動恢復，並持續記錄心率。隨後，測量了指尖血乳酸（Lactate Pro2，Arkray，京都，日本）和血糖（Ascensia Contour Plus，Bayer Healthcare AG，萊沃庫森，德國）在運動後1分鐘、3分鐘、5分鐘和15分鐘的濃度。之後允許參與者按需進行恢復慢跑。在完成試跑後1分鐘內，參與者被要求評價在1500米試跑過程中的平均（非峰值）努力程度，並使用6至20分的Borg感知努力評分量表（RPE）[32]進行評價。

2.6 丙二醛（MDA）測量

血樣通過靜脈穿刺從肘窩靜脈採集，於運動前到達時（熱身前）和試跑後15分鐘進行採集，並分裝到含EDTA的試管中，在冰上保存至最多2小時，隨後通過1500×g離心15分鐘（4°C）獲取血漿。然後將血漿分裝並儲存於−80°C，直至進行MDA分析。樣本的光譜光度分析（Spark 10M Tecan，Männedorf，瑞士）在450 nm波長下進行，以使用市售的試劑盒（Ref #E1371Hu，BT Lab，浙江，中國）測量MDA濃度，並按照提供的說明進行。為確保準確性，樣本進行重複分析，並報告平均值。該測定方法的變異係數小於10%。

2.7 統計分析

數據以均值和標準差（SD）表示。使用Shapiro-Wilk測試確認數據是否呈正態分佈。由於MDA值不符合正態分佈，對MDA水平變化和條件之間的差異進行了非參數Kruskal-Wallis測試。GDS前的體重和飲食攝取量、GDS後2天期間的飲食攝取量、1500米試跑時間及中途時間、感知努力評分、跑步步態參數、以及對1500米試跑過程中的血乳酸和血糖反應的差異，使用雙向重複測量ANOVA、單向重複測量ANOVA或配對t檢驗進行評估。當ANOVA顯示顯著效應時，進行了Sidak修正的事後檢驗以進行多重比較。對於成對比較的效應大小（ESs），使用Cohen’s d進行評估，並根據參數分析進行解釋：微不足道（d < 0.20）、小（0.20–0.59）、中等（0.60–1.19）、大（1.20–1.99）或非常大（≥2.0）[33]。對於非參數分析，ES使用部分η²（ηp²）係數進行計算，並根據以下標準進行解釋：小，0.01–0.05；中等，0.06–0.13；大，≥0.14。Pearson相關分析用於測試高碳水化合物條件下碳水化合物攝入量與試跑時間變化之間的關係。統計顯著性設置為p < 0.05。所有統計分析均使用GraphPad Prism版本10.2.3（403）（GraphPad Software，波士頓，美國）進行。

結果

3.1 飲食與體重

所有運動員似乎都不是素食者，且所有運動員都成功地進行了碳水化合物（CHO）攝入的操控（見表1）。在每次糖原耗竭訓練前的3天內測量的飲食CHO攝入量為中等水平，平均為4.8（1.4）g/kg/d（淨CHO攝入量，即排除膳食纖維後為4.4（1.5）g/kg/d），約佔總能量攝入的48%（脂肪佔約36%，蛋白質佔剩餘的16%）。在低碳水化合物條件下，所有運動員的CHO攝入量均低於1.5 g/kg/d（平均1.0（0.4）g/kg），而在高碳水化合物條件下，所有運動員的CHO攝入量均超過5 g/kg/d（平均9.7（2.6）g/kg/d）（見表1）。與低碳水化合物條件相比，高碳水化合物攝入導致體重增加了0.7公斤（p = 0.048），這比基線的習慣飲食攝入量高出0.9公斤（p < 0.001）（見表1）。在高碳水化合物試驗中，CHO攝入量和總能量攝入量均高於習慣攝入量及低碳水化合物飲食前的攝入量。此外，與低碳水化合物飲食相比，高碳水化合物飲食的總水分攝入量較高，蛋白質攝入量較低（見表1）。

表1. 糖原耗竭訓練（GDS）前的體重和飲食攝取量，以及GDS後2天低碳水化合物（低-CHO）和高碳水化合物（高-CHO）飲食方案下，1500米時間試跑（TT）前的飲食攝取量。

3.2 糖原耗竭訓練會議（GDS）

在GDS的60分鐘穩態跑步階段中，心率平均為161（8）bpm，運動後血乳酸濃度為1.7（0.8）mmol/L。200米間歇的平均時間為35.1（2.5）秒，峰值心率為183（4.6）bpm，最後一組間歇後1分鐘內的乳酸濃度為8.3（3.2）mmol/L。在完成200米間歇後的15分鐘恢復慢跑中，乳酸濃度為1.5（1.4）mmol/L。在這些和其他訓練GDS中測量的所有參數中，兩個條件之間沒有顯著差異（p > 0.05）。

3.3 時間試跑（TT）

所有參與者完成了間隔4週的兩次時間試跑。第一次試跑完成的時間（不分飲食）為278.3（17.8）秒，而第二次試跑的時間為277.1（18.1）秒（p = 0.617）。此外，沒有觀察到順序和飲食的交互作用效應（p = 0.811）。在低碳水化合物條件下完成1500米時間試跑的時間比高碳水化合物條件長了4.5秒（約2%）（p = 0.009），這主要是由於較低的跑步速度，特別是在比賽結束時（見表2）。

在測量的四個步態時空參數中，有三個顯示出顯著的時間（圈數）效應，其中步幅（p = 0.035）和飛行階段時間（p < 0.001）減少，而站立階段時間增加（p < 0.001）。然而，這些參數在步態模式上的總體生物力學中，無論飲食條件如何，均未觀察到順序效應或順序與飲食的交互作用效應。儘管低碳水化合物飲食後體重顯著降低（見表1），平均步幅（p = 0.086）、步頻（p = 0.586）、飛行階段時間（p = 0.186）和站立階段時間（p = 0.323）在兩次試跑之間沒有顯著差異（見表2）。高碳水化合物條件下的CHO攝入量（g/kg/d）與低碳水化合物條件下的時間改善之間沒有相關性。試跑的峰值心率在兩個條件下相同（低碳水化合物：188（9）bpm，高碳水化合物：189（5）bpm），而感知努力評分在低碳水化合物飲食後顯著較高（見表2）。

時間試跑顯示血乳酸和血糖濃度顯著升高，血漿丙二醛（MDA）濃度也增加了15%（見表3）。在高碳水化合物飲食後，試跑前和試跑後1分鐘的血乳酸濃度較高（p < 0.05）（見表3）。高碳水化合物條件下的峰值血乳酸濃度較高（p = 0.039），但基線至試跑後乳酸增幅（變化量，或反應）以及在15分鐘被動恢復期間乳酸的恢復，在兩個條件下沒有顯著差異（p > 0.05）（見表3）。在高碳水化合物條件下，試跑前的血糖濃度較高（p = 0.007），但賽後反應（變化量）和15分鐘恢復期間的血糖回升在兩個條件下相似（p > 0.05）。血漿MDA在試跑前在兩個飲食條件下無顯著差異，但試跑後15分鐘，無論是低碳水化合物還是高碳水化合物條件下，MDA的增加情況相似（低碳水化合物：p = 0.032，高碳水化合物：p = 0.005）（見表3）。女性運動員（n = 4）的MDA水平較高（p < 0.05），但男女的反應相同。

表2. 1500米及中途（分段）時間、感知努力評分和總體步態模式（步態時空參數）。
表3. 血乳酸、血糖和丙二醛（MDA）對1500米時間試跑（TT）的反應。

討論

本研究的主要發現是，在進行旨在降低肌肉糖原儲備的運動後，進行為期兩天的碳水化合物限制飲食會削弱隨後的1500米時間試跑表現，與高碳水化合物飲食條件相比。低碳水化合物攝取下的運動前血乳酸和血糖濃度以及峰值乳酸稍低。此外，與大量碳水化合物飲食相比，碳水化合物限制導致感知努力評分顯著較高。

最近的大多數實驗室研究[26,30,34]的主要目的是解釋糖原可用性操控背後的機制，而不是測量其對運動表現的影響，且所使用的運動模型很少能真實反映真實運動情況。在本研究的背景下，已有一些設計良好的實驗室研究，如Maughan和Poole [19]和Schytz等[26]，這些研究專注於固定功率下的疲勞時間或在固定時間內完成的工作量，而不是測量如大多數競技運動情況下那樣的最快完成距離的時間。這些研究通常使用的是不熟悉特定運動任務的休閒運動者，而非訓練有素的運動員，因此對從業者的相關性有限。

我們的研究結果與早期的研究一致，即碳水化合物限制會減少在實驗室環境下進行幾分鐘的自行車踏車運動的耐力時間[19,35]。然而，它與最近的研究結果相矛盾，後者發現適度訓練的跑者在進行四次50米、400米、1500米和3000米的時間試跑後，碳水化合物可用性的急性操控對運動表現沒有顯著影響[25]。然而，該研究的結果不容易解釋：50米衝刺是在室內跑道上進行的，其他比賽則在機械跑步機上進行，且跑步之間只有短暫的間隔（5-10分鐘）；並未允許熟悉高速跑步機運動測試。該研究中參與者在GDS階段前3天的隨意飲食階段的碳水化合物攝入量平均接近5 g/kg/d；約有一半的參與者的攝入量低於訓練5-6次/周的運動員推薦的5-8 g/kg/d範圍[36]。這主要是因為我們的參與者在研究的此階段，特別是試跑前的幾天，並未累積高強度的訓練負荷。在高碳水化合物飲食階段，所有運動員的碳水化合物攝入量均超過5 g/kg/d，且除一人外，所有參與者的攝入量都在6.8至13.4 g/kg/d之間，這符合碳水化合物加載的推薦範圍[37]。雖然本研究未測量肌肉糖原含量，但低碳水化合物飲食的限制後，從GDS前到TT前體重平均減少0.9公斤，這與肌肉糖原儲備的減少及相應的肌肉水分含量相符[38]。另一項對比高碳水化合物與中等碳水化合物攝入的良好控制研究也報告了類似的體重變化[39]。

在試跑前的2天內，蛋白質攝入在高碳水化合物飲食中略有降低，且低碳水化合物飲食的水分攝入略低，但這些差異通常較小，不太可能對表現產生影響。即使某些參與者在兩種碳水化合物條件下略微低於建議的蛋白質[40]和纖維[41]攝入量，這種短期的相對缺乏不太可能對他們的試跑表現產生任何影響，特別是因為在GDS後他們有兩天的恢復時間。大量的飲食蛋白質變化會影響酸鹼平衡[42]，並可能對1500米跑步產生重要影響，因為該運動會引起顯著的代謝性酸中毒。然而，實驗證據並不支持這一假設[43]。本研究的設計無法明確區分是低碳水化合物攝入限制後妨礙了表現，還是高碳水化合物攝入促進了運動能力的提升。然而，先前的研究表明，前者更為可能[21,22,23,24,35,44]。無論如何，我們的研究明確表明，碳水化合物在中長距離比賽前的可用性對整體表現至關重要。碳水化合物攝入的限制可能會降低血糖水平，進而影響中樞神經驅動並降低表現能力[45,46]，但本研究未顯示低碳水化合物條件下發展低血糖的證據。低碳水化合物條件下的試跑前血糖水平略低，但高碳水化合物條件下的血糖和乳酸水平升高可能僅僅反映了最後一餐的影響；兩種飲食條件下的運動後血糖濃度相同。

儘管低碳水化合物條件下體重顯著降低，但步幅的減少而不是步頻的減少顯示出，由於肌肉糖原儲備較少，推進力的下降較為明顯。這很可能是由於最初招募的II型肌纖維提前疲勞，然後逐漸轉向招募更多I型肌纖維（或其他肌肉，稍微改變跑步技術並降低運動經濟性），這使得維持比賽速度變得困難。即使最初招募的II型肌纖維沒有完全耗盡糖原，由於肌纖維中特定部位（尤其是內肌纖維糖原池）糖原的關鍵減少，其對肌肉收縮和推進力的貢獻也可能會減少[17,47,48,49,50,51,52]。有研究表明，在碳水化合物限制的飲食期間，肌肉糖原減少與肌肉疲勞和運動效率降低有關[53]。已經有研究顯示，在碳水化合物攝入量與本研究類似的飲食條件下，糖原儲備減少會影響運動過程中的肌漿網鈣循環[54]。在訓練有素的滑雪運動員中，糖原儲備在1小時比賽後的恢復與肌漿網鈣轉運的恢復有關[17]。

最近有研究顯示，定期進行最大努力的高強度間歇訓練會增加基線血漿MDA水平[55]。這與血漿MDA濃度在正常（而非過度訓練）狀態下對最大運動的反應一致[56]。本研究中的女性參與者有較高的基線血漿MDA水平，這在其他研究中也有報導[57]，但其潛在機制尚不清楚。值得注意的是，曾有報告指出，在劇烈運動後15分鐘，血漿體積會減少約15%（即使是持續較長時間的運動）[58]，這與我們研究中運動後15分鐘觀察到的血漿MDA濃度增加約15%相當。此外，同一研究還報告，在糖原耗竭狀態下，血漿體積的減少不如正常情況那麼明顯。本研究顯示，先前的飲食對基線血漿MDA濃度或運動後的MDA水平無影響，這與Psilander等[59]的研究結果一致，該研究發現低糖原與高糖原初始肌肉糖原條件下，80分鐘以64% VO2 max強度騎行3小時後，肌肉內氫過氧化物和MDA的產生沒有差異。最後，這與運動後碳水化合物限制對肌肉急性代謝基因表達反應的無影響有些類似[60]，暗示在運動前後，碳水化合物操控與肌肉糖原的耗竭不會增加氧化壓力的誘導。

限制

本研究的主要目的是評估操控碳水化合物（CHO）狀態對運動表現的影響；為了減少對參與者的負擔並減少干擾，未進行額外的測量。肌肉糖原含量未被測量，但在使用類似協議的自行車運動研究中，活躍肌肉的糖原含量幾乎完全耗盡[30]。在低碳水化合物試驗中，至1500米時間試跑（TT）前，僅提供約140克碳水化合物（為期2天），並且在GDS和TT之間還進行了額外的30分鐘訓練，其中至少一半的碳水化合物會被氧化，因此我們確信，試跑前的糖原儲備在兩種飲食條件下會有顯著差異。

為了避免參與者受到戰術考量或他人表現的影響，所使用的運動測試並非真正的競賽，而是模擬賽跑，以當天能達到的最快時間為目標。然而，峰值乳酸值與1500米賽跑後的乳酸值相似[61]，這表明參與者已經達到最大努力。儘管許多中長距離賽事是在為獎牌而進行的戰術性比賽，但並不一定是為了創造個人最佳時間，但也有許多比賽是選手不僅為了名次，而是為了打破最快時間或紀錄。改變速度的能力（包括衝刺的加速）以及維持高速度的能力對成功完成長距離跑步至關重要。

參與者總數相對較少，但這在涉及高水平運動員的營養學研究中是常見的做法[18,62,63]。為了確保研究結論對訓練有素的運動員具有應用性，研究中我們選擇了高標準的招募標準，特別是在1500米跑步表現方面，因此參與者的選擇池受到限制。女性參與者人數較少，無法對性別差異對短期碳水化合物操控的反應做出確定性結論。此外，月經週期階段並未被評估或控制，但兩個條件間相隔4週，這大致是正常月經週期的持續時間。然而，儘管女性運動員在血漿MDA水平和試跑表現上明顯較高（根據個人最佳時間的IAAF得分），且女性運動員的水準相對較高，但未觀察到明顯的性別差異。

為了讓兩個干預條件更加對比，對高碳水化合物條件的CHO攝入量進行了提高，使其超過習慣性攝入量，這導致試跑前2天的碳水化合物攝入量達到兩倍。因此，不能確定是否是增加的碳水化合物攝入提高了跑步能力，而不是碳水化合物的限制降低了表現。然而，考慮到1500米試跑的相對短時間，後者似乎更為可能。重要的是，在高碳水化合物條件下的碳水化合物攝入量（g/kg/d）與低碳水化合物條件下的時間改善之間沒有相關性。此外，這一推論也得到了大多數類似的實驗室自行車踏車測試研究的支持[21,22,23,24,26,35]。

與所有飲食評估一樣，基線飲食的結果應謹慎解讀：參與者可能會意識到這一評估並有意少報一些（例如垃圾）食物或選擇“更健康”的產品，這可能會扭曲他們的習慣飲食攝入量。然而，這一飲食分析的初步階段對研究目標並非必須，而是對於更好地控制試跑前最後2天的攝入量有所幫助。

最後，由於本研究的設計沒有對參與者的飲食進行盲法處理，因此無法確定是否存在由改變碳水化合物攝入引起的安慰劑/反安慰劑效應。然而，與跑者的對話給人的印象是，兩種飲食間並未存在不成比例的偏見。此外，其他研究發現，對碳水化合物攝入量的意識並未被認為對實際表現有重要影響[20]。

結論

與碳水化合物限制相比，在糖原耗竭訓練後攝取充足碳水化合物的飲食，使訓練有素的中長跑運動員在1500米比賽中的表現更快，即使與碳水化合物限制條件相比，體重較高。在糖原耗竭訓練後將飲食碳水化合物攝取量限制至<2 g/kg/d，不僅在兩天後降低了中長距離比賽的表現，還增加了感知努力評分，並略微降低了基線和峰值血乳酸，但對1500米時間試跑的血糖或血漿MDA反應沒有顯著影響。

參考文獻

  1. Christensen, E.H.; Hansen, O., III. Arbeitsfähigkeit und Ernährung. Skand. Arch. Physiol. 1939, 81, 160–171. [Google Scholar] [CrossRef]
  2. Krogh, A.; Lindhard, J. The Relative Value of Fat and Carbohydrate as Sources of Muscular Energy: With Appendices on the Correlation between Standard Metabolism and the Respiratory Quotient during Rest and Work. Biochem. J. 1920, 14, 290–363. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  3. Gordon, B.; Kohn, L.A.; Levine, S.A.; Matton, M.; Scriver, W.D.M.; Whiting, W.B. Sugar content of the blood in runners following a marathon race: With especial reference to the prevention of hypoglycemia: Further observations. J. Am. Med. Assoc. 1925, 85, 508–509. [Google Scholar] [CrossRef]
  4. Zuntz, N. Ueber die Bedeutung der verschiedenen Nährstoffe als Erzeuger der Muskelkraft. Arch. Physiol. Menschen Tiere 1901, 83, 557–571. [Google Scholar] [CrossRef]
  5. Bergström, J.; Hultman, E. Muscle glycogen synthesis after exercise: An enhancing factor localized to the muscle cells in man. Nature 1966, 210, 309–310. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  6. Hermansen, L.; Hultman, E.; Saltin, B. Muscle glycogen during prolonged severe exercise. Acta Physiol. Scand. 1967, 71, 129–139. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  7. Ahlborg, B.; Bergstrom, J.; Brohult, J.; Ekelund, L.-G.; Hultman, E.; Maschio, G. Human muscle glycogen content and capacity for prolonged exercise after different diets. Forsvarmedicin 1967, 3, 85–99. [Google Scholar]
  8. Bergström, J.; Hermansen, L.; Hultman, E.; Saltin, B. Diet, Muscle glycogen and physical performance. Acta Physiol. Scand. 1967, 71, 140–150. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  9. Gollnick, P.D.; Piehl, K.; Saltin, B. Selective glycogen depletion pattern in human muscle fibres after exercise of varying intensity and at varying pedalling rates. J. Physiol. 1974, 241, 45–57. [Google Scholar] [CrossRef]
  10. Saltin, B.; Karlsson, J. Muscle glycogen utilisation during work of different intensities. In Muscle Metabolism during Exercise; Pernow, B., Saltin, B., Eds.; Plenum Press: New York, NY, USA, 1971; pp. 289–300. [Google Scholar]
  11. Hermansen, L. Effect of metabolic changes on force generation in skeletal muscle during maximal exercise. Ciba Found Symp. 1981, 82, 75–88. [Google Scholar]
  12. Jacobs, I. Lactate, muscle glycogen and exercise performance in man. Acta Physiol. Scand. Suppl. 1981, 495, 1–35. [Google Scholar]
  13. Sutton, J.R.; Jones, N.L.; Toews, C.J. Effect of PH on muscle glycolysis during exercise. Clin. Sci. 1981, 61, 331–338. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  14. Greenhaff, P.L.; Gleeson, M.; Maughan, R.J. The effects of diet on muscle pH and metabolism during high intensity exercise. Eur. J. Appl Physiol. Occup. Physiol. 1988, 57, 531–539. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  15. Gollnick, P.D.; Armstrong, R.B.; Sembrowich, W.L.; Shepherd, R.E.; Saltin, B.; Da Boit, M.; Bailey, S.J.; Callow, S.; DiMenna, F.J.; Jones, A.M.; et al. Glycogen depletion pattern in human skeletal muscle fibers after heavy exercise. J. Appl. Physiol. 1973, 34, 615–618. [Google Scholar] [CrossRef]
  16. Ørtenblad, N.; Westerblad, H.; Nielsen, J. Muscle glycogen stores and fatigue. J. Physiol. 2013, 591, 4405–4413. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  17. Ørtenblad, N.; Nielsen, J.; Saltin, B.; Holmberg, H.-C. Role of glycogen availability in sarcoplasmic reticulum Ca2+ kinetics in human skeletal muscle. J. Physiol. 2011, 589 Pt 3, 711–725. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  18. Gejl, K.D.; Hvid, L.G.; Frandsen, U.; Jensen, K.; Sahlin, K.; Ørtenblad, N. Muscle glycogen content modifies SR Ca2+ release rate in elite endurance athletes. Med. Sci. Sports Exerc. 2014, 46, 496–505. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  19. Maughan, R.J.; Poole, D.C. The effects of a glycogen-loading regimen on the capacity to perform anaerobic exercise. Eur. J. Appl. Physiol. 1981, 46, 211–219. [Google Scholar] [CrossRef]
  20. Pizza, F.X.; Flynn, M.G.; Duscha, B.D.; Holden, J.; Kubitz, E.R. A Carbohydrate loading regimen improves high intensity, short duration exercise performance. Int. J. Sport Nutr. 1995, 5, 110–116. [Google Scholar] [CrossRef]
  21. Hargreaves, M.; Finn, J.P.; Withers, R.T.; Scroop, G.C.; Mackay, M.; Snow, R.J.; Carey, M.F.; Halbert, J. Effect of muscle glycogen availability on maximal exercise performance. Eur. J. Appl. Physiol. Occup. Physiol. 1997, 75, 188–192. [Google Scholar] [CrossRef]
  22. Bangsbo, J.; Graham, T.E.; Kiens, B.; Saltin, B. Elevated muscle glycogen and anaerobic energy production during exhaustive exercise in man. J. Physiol. 1992, 451, 205–227. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  23. Jenkins, D.G.; A Hutchins, C.; Spillman, D. The influence of dietary carbohydrate and pre-exercise glucose consumption on supramaximal intermittent exercise performance. Br. J. Sports Med. 1994, 28, 171–176. [Google Scholar] [CrossRef]
  24. Vandenberghe, K.; Hespel, P.; Eynde, B.V.; Lysens, R.; Richter, E.A. No effect of glycogen level on glycogen metabolism during high intensity exercise. Med. Sci. Sports Exerc. 1995, 27, 1278–1283. [Google Scholar] [CrossRef]
  25. Ramonas, A.; Laursen, P.B.; Williden, M.; Kilding, A.E. The effect of acute manipulation of carbohydrate availability on high intensity running performance, running economy, critical speed, and substrate metabolism in trained Male runners. Eur. J. Sport Sci. 2023, 23, 1961–1971. [Google Scholar] [CrossRef]
  26. Schytz, C.T.; Ørtenblad, N.; Gejl, K.D.; Nielsen, J. Differential utilisation of subcellular skeletal muscle glycogen pools: A comparative analysis between 1 and 15 min of maximal exercise. J. Physiol. 2024, 602, 1681–1702. [Google Scholar] [CrossRef]
  27. Heuberger, J.A.A.C.; Rotmans, J.I.; Gal, P.; Stuurman, E.F.; Westende, J.; Post, E.T.; A Daniels, J.M.; Moerland, M.; van Veldhoven, P.L.J.; de Kam, M.L.; et al. Effects of erythropoietin on cycling performance of well trained cyclists: A double-blind, randomised, placebo-controlled trial. Lancet Haematol. 2017, 4, e374–e386. [Google Scholar] [CrossRef]
  28. McKay, A.K.A.; Stellingwerff, T.; Smith, E.S.; Martin, D.T.; Mujika, I.; Goosey-Tolfrey, V.L.; Sheppard, J.; Burke, L.M. Defining Training and Performance Caliber: A Participant Classification Framework. Int. J. Sports Physiol. Perform. 2022, 17, 317–331. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  29. Burke, L.M.; Jeukendrup, A.E.; Jones, A.M.; Mooses, M. Contemporary Nutrition Strategies to Optimize Performance in Distance Runners and Race Walkers. Int. J. Sport Nutr. Exerc. Metab. 2019, 29, 117–129. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  30. Cheng, A.J.; Chaillou, T.; Kamandulis, S.; Subocius, A.; Westerblad, H.; Brazaitis, M.; Venckunas, T. Carbohydrates do not accelerate force recovery after glycogen-depleting followed by high-intensity exercise in humans. Scand. J. Med. Sci. Sports 2020, 30, 998–1007. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  31. Fournier, P.A.; Fairchild, T.J.; Ferreira, L.D.; Bräu, L. Post-exercise muscle glycogen repletion in the extreme: Effect of food absence and active recovery. J. Sports Sci. Med. 2004, 3, 139–146. [Google Scholar]
  32. Pageaux, B. Perception of effort in Exercise Science: Definition, measurement and perspectives. Eur. J. Sport Sci. 2016, 16, 885–894. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  33. Hopkins, W.G.; Marshall, S.W.; Batterham, A.M.; Hanin, J. Progressive statistics for studies in sports medicine and exercise science. Med. Sci. Sports Exerc. 2009, 41, 3. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  34. Vigh-Larsen, J.F.; Ørtenblad, N.; Spriet, L.L.; Overgaard, K.; Mohr, M. Muscle Glycogen Metabolism and High-Intensity Exercise Performance: A Narrative Review. Sports Med. 2021, 51, 1855–1874. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  35. Greenhaff, P.L.; Gleeson, M.; Maughan, R.J. Diet-induced metabolic acidosis and the performance of high intensity exercise in man. Eur. J. Appl. Physiol. Occup. Physiol. 1988, 57, 583–590. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  36. Kerksick, C.M.; Wilborn, C.D.; Roberts, M.D.; Smith-Ryan, A.; Kleiner, S.M.; Jäger, R.; Collins, R.; Cooke, M.; Davis, J.N.; Galvan, E.; et al. ISSN exercise & sports nutrition review update: Research & recommendations. J. Int. Soc. Sports Nutr. 2018, 15, 38. [Google Scholar] [PubMed]
  37. Burke, L.M.; Hawley, J.A.; Wong, S.H.S.; Jeukendrup, A.E. Carbohydrates for training and competition. J. Sports Sci. 2011, 29 (Suppl. S1), S17–S27. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  38. Shiose, K.; Takahashi, H.; Yamada, Y. Muscle Glycogen Assessment and Relationship with Body Hydration Status: A Narrative Review. Nutrients 2022, 15, 155. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  39. Schytz, C.T.; Ørtenblad, N.; Birkholm, T.A.; Plomgaard, P.; Nybo, L.; Kolnes, K.J.; Andersen, O.E.; Lundby, C.; Nielsen, J.; Gejl, K.D. Lowered muscle glycogen reduces body mass with no effect on short-term exercise performance in men. Scand. J. Med. Sci. Sports 2023, 33, 1054–1071. [Google Scholar] [CrossRef]
  40. Phillips, S.M.; Van Loon, L.J.C. Dietary protein for athletes: From requirements to optimum adaptation. J. Sports Sci. 2011, 29 (Suppl. S1), S29–S38. [Google Scholar] [CrossRef]
  41. Stephen, A.M.; Champ, M.M.-J.; Cloran, S.J.; Fleith, M.; van Lieshout, L.; Mejborn, H.; Burley, V.J. Dietary fibre in Europe: Current state of knowledge on definitions, sources, recommendations, intakes and relationships to health. Nutr. Res. Rev. 2017, 30, 149–190. [Google Scholar] [CrossRef]
  42. Greenhaff, P.L.; Gleeson, M.; Maughan, R.J. The effects of dietary manipulation on blood acid-base status and the performance of high intensity exercise. Eur. J. Appl Physiol Occup. Physiol. 1987, 56, 331–337. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  43. Maughan, R.J.; Greenhaff, P.L.; Leiper, J.B.; Ball, D.; Lambert, C.P.; Gleeson, M. Diet composition and the performance of high-intensity exercise. J. Sports Sci. 1997, 15, 265–275. [Google Scholar] [CrossRef]
  44. Karlsson, J.; Saltin, B. Diet, muscle glycogen, and endurance performance. J. Appl. Physiol. 1971, 31, 203–206. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  45. Hultman, E.; Spriet, L.L.; Söderlund, K. Biochemistry of muscle fatigue. Biomed. Biochim. Acta 1986, 45, S97–S106. [Google Scholar] [PubMed]
  46. Nybo, L. CNS Fatigue and Prolonged Exercise: Effect of Glucose Supplementation. Med. Sci. Sports Exerc. 2003, 35, 589–594. [Google Scholar] [CrossRef]
  47. Vigh-Larsen, J.F.; Ørtenblad, N.; Nielsen, J.; Andersen, O.E.; Overgaard, K.; Mohr, M. The Role of Muscle Glycogen Content and Localization in High-Intensity Exercise Performance: A Placebo-Controlled Trial. Med. Sci. Sports Exerc. 2022, 54, 2073–2086. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  48. Örtenblad, N.; Nielsen, J. Muscle glycogen and cell function—Location, location, location. Scand. J. Med. Sci. Sports 2015, 25 (Suppl. S4), 34–40. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  49. Nielsen, J.; Schrøder, H.D.; Rix, C.G.; Ørtenblad, N. Distinct effects of subcellular glycogen localization on tetanic relaxation time and endurance in mechanically skinned rat skeletal muscle fibres. J. Physiol. 2009, 587 Pt 14, 3679–3690. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  50. Nielsen, J.; Holmberg, H.-C.; Schrøder, H.D.; Saltin, B.; Ørtenblad, N. Human skeletal muscle glycogen utilization in exhaustive exercise: Role of subcellular localization and fibre type. J. Physiol. 2011, 589 Pt 11, 2871–2885. [Google Scholar] [CrossRef]
  51. Gejl, K.D.; Ørtenblad, N.; Andersson, E.; Plomgaard, P.; Holmberg, H.; Nielsen, J. Local depletion of glycogen with supramaximal exercise in human skeletal muscle fibres. J. Physiol. 2017, 595, 2809–2821. [Google Scholar] [CrossRef]
  52. Vigh-Larsen, J.F.; Ørtenblad, N.; Andersen, O.E.; Thorsteinsson, H.; Kristiansen, T.H.; Bilde, S.; Mikkelsen, M.S.; Nielsen, J.; Mohr, M.; Overgaard, K. Fibre type- and localisation-specific muscle glycogen utilisation during repeated high-intensity intermittent exercise. J. Physiol. 2022, 600, 4713–4730. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  53. Kirwan, J.P.; Costill, D.L.; Mitchell, J.B.; Houmard, J.A.; Flynn, M.G.; Fink, W.J.; Beltz, J.D.; Cox, G.R.; Clark, S.A.; Cox, A.J.; et al. Carbohydrate balance in competitive runners during successive days of intense training. J. Appl. Physiol. 1988, 65, 2601–2606. [Google Scholar] [CrossRef]
  54. Duhamel, T.A.; Perco, J.G.; Green, H.J. Manipulation of dietary carbohydrates after prolonged effort modifies muscle sarcoplasmic reticulum responses in exercising males. Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. 2006, 291, R1100–R1110. [Google Scholar] [CrossRef]
  55. Venckunas, T.; Brazaitis, M.; Snieckus, A.; Mickevicius, M.; Eimantas, N.; Subocius, A.; Mickeviciene, D.; Westerblad, H.; Kamandulis, S. Adding High-Intensity Interval Training to Classical Resistance Training Does Not Impede the Recovery from Inactivity-Induced Leg Muscle Weakness. Antioxidants 2022, 12, 16. [Google Scholar] [CrossRef]
  56. Tanskanen, M.; Atalay, M.; Uusitalo, A. Altered oxidative stress in overtrained athletes. J. Sports Sci. 2010, 28, 309–317. [Google Scholar] [CrossRef]
  57. Lugo, R.; Avila-Nava, A.; Pech-Aguilar, A.G.; Medina-Vera, I.; Guevara-Cruz, M.; Solis, A.L.G. Relationship between lipid accumulation product and oxidative biomarkers by gender in adults from Yucatan, Mexico. Sci. Rep. 2022, 12, 14338. [Google Scholar] [CrossRef]
  58. Lindinger, M.I.; Spriet, L.L.; Hultman, E.; Putman, T.; McKelvie, R.S.; Lands, L.C.; Jones, N.L.; Heigenhauser, G.J.; Foster, P.P.; Feiveson, A.H.; et al. Plasma volume and ion regulation during exercise after low- and high-carbohydrate diets. Am. J. Physiol. Integr. Comp. Physiol. 1994, 266 Pt 2, R1896–R1906. [Google Scholar] [CrossRef]
  59. Psilander, N.; Frank, P.; Flockhart, M.; Sahlin, K. Exercise with low glycogen increases PGC-1α gene expression in human skeletal muscle. Eur. J. Appl. Physiol. 2013, 113, 951–963. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  60. Ramos, C.; Cheng, A.J.; Kamandulis, S.; Subocius, A.; Brazaitis, M.; Venckunas, T.; Chaillou, T. Carbohydrate restriction following strenuous glycogen-depleting exercise does not potentiate the acute molecular response associated with mitochondrial biogenesis in human skeletal muscle. Eur. J. Appl. Physiol. 2021, 121, 1219–1232. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  61. Hanon, C.; Thomas, C. Effects of optimal pacing strategies for 400-, 800-, and 1500-m races on the VO2 response. J. Sports Sci. 2011, 29, 905–912. [Google Scholar] [CrossRef]
  62. King, A.J.; Etxebarria, N.; Ross, M.L.; Garvican-Lewis, L.; Heikura, I.A.; McKay, A.K.A.; Tee, N.; Forbes, S.F.; Beard, N.A.; Saunders, P.U.; et al. Short-Term Very High Carbohydrate Diet and Gut-Training Have Minor Effects on Gastrointestinal Status and Performance in Highly Trained Endurance Athletes. Nutrients 2022, 14, 1929. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
  63. Ørtenblad, N.; Zachariassen, M.; Nielsen, J.; Gejl, K.D. Substrate utilization and durability during prolonged intermittent exercise in elite road cyclists. Eur. J. Appl. Physiol. 2024, 124, 2193–2205. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
Wine-Font